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A propos des auteurs

  • Martial Van der Linden est docteur en psychologie, professeur honoraire de neuropsychologie et psychopathologie aux Universités de Genève et de Liège. Une partie de ses travaux est consacrée aux effets du vieillissement sur le fonctionnement dans la vie quotidienne, et ce, dans une perspective plurifactorielle et intégrative.
  • Anne-Claude Juillerat Van der Linden est docteure en psychologie, chargée de cours à l'Université de Genève et psychologue clinicienne spécialisée en neuropsychologie. Après 20 ans en tant que responsable à la Consultation mémoire des Hôpitaux universitaires de Genève, elle a créé et dirige la consultation "Vieillir et bien vivre" à la maison de santé Cité Générations.
  • Tous deux ont fondé en 2009 une association du nom de VIVA (Valoriser et intégrer pour vieillir autrement), qui promeut à l'échelle locale des mesures de prévention du vieillissement cérébral problématique.

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26 février 2012 7 26 /02 /février /2012 12:33

En octobre 2011, la Société pour une Psychologie Humaniste (Division 32 de l’Association Américaine de Psychologie), en coalition avec un très grand nombre d’autres associations (notamment la Société Psychologique Britannique), a adressé une lettre ouverte à la commission d’études de l'Association Psychiatrique Américaine chargée de développer la version 5 du DSM. Cette lettre, accompagnée d’une pétition, s’inquiétait des aspects très problématiques des propositions de changements dans le contenu du futur DSM-5. Nous avions fait écho à cette lettre/pétition dans une chronique précédente (« Lettre ouverte au DSM-5 : Signez la pétition ») et en avions traduit les éléments principaux.

La lettre ouverte se conclut notamment en indiquant en quoi un grand nombre de changements proposés pour le DSM-5 s’inscrivent dans une pathologisation (une médicalisation) progressive des variations individuelles normales (voir p. ex., la proposition d’introduire la catégorie « Trouble neurocognitif léger », très similaire au concept de « Mild Cognitive Impairment, MCI » ) avec la souffrance psychologique qui s'ensuit. Il faut ajouter que la définition du trouble mental qui est proposée conduirait à mettre à l'avant-plan les interprétations neurobiologiques des difficultés psychologiques, avec l'oubli du contexte relationnel et des causes sociales de bon nombre d'entre elles.

A ce jour, la pétition a été signée par plus de 12‘000 personnes, dont certains d’entre vous. Si vous n’avez pas encore signé cette pétition, nous vous suggérons de vous connecter au site de la pétition (http://www.ipetitions.com/petition/dsm5/), de lire la lettre ouverte et, si vous êtes d’accord avec elle, de signer cette pétition. Alertez également tous vos collègues, car l’efficacité de la lettre ouverte dépendra évidemment du nombre de signatures accumulées.

Vous pouvez trouver sur le site de la « Coalition for DSM-5 reform » (http://dsm5-reform.com/) différentes informations en lien avec l’historique de cette lettre ouverte/pétition, les associations impliquées, les courriers échangés entre la coalition et l'Association Psychiatrique Américaine, ainsi que les échos qu’ont eu la lettre ouverte et la pétition dans la presse américaine. Relevons que le journal suisse « Le Temps » a largement fait écho à cette lettre ouverte/pétition et à sa diffusion, à laquelle notre blog a contribué (voir http://www.amge.ch/2011/11/11/la-%C2%ABbible%C2%BB-mondiale-du-diagnostic-psychiatrique-est-remise-en-cause/, lien).

La « nouvelle » recommandation Alzheimer par la HAS

Dans notre chronique du 5 novembre 2011 (« La Haute Autorité de Santé en France conclut à l’inefficacité des médicaments contre la maladie d’Alzheimer : cela mènera-t-il à un changement d’approche ? »), nous avons rapporté les conclusions (parues en octobre 2011) de la Commission de la Transparence, en charge de l’évaluation des médicaments au sein de la Haute Autorité de Santé (HAS) en France, et selon lesquelles les médicaments de la « maladie d'Alzheimer » (Ebixa, Aricept, Exelon et Reminyl) ont un intérêt thérapeutique (un Service Médical Rendu, SMR) faible.  En outre, nous annoncions que la HAS préparait une actualisation  de la recommandation de bonnes pratiques sur le diagnostic et la prise en charge de la prétendue « maladie d'Alzheimer ».

Cette recommandation a été publiée en décembre 2011 [lien].

L’Association Formindep (" Pour une formation et une information médicales indépendantes de tout autre intérêt que celui de la santé des personnes "), qui a provoqué cette « nouvelle » recommandation, en a fait une analyse approfondie, via son vice-président Philippe Masquelier (http://www.formindep.org/La-nouvelle-recommandation.html).

Philippe Masquelier conclut de son analyse que : « La tentative de la HAS en 2011 d’améliorer à la marge l’indépendance de l’expertise et le non-respect des critères de rigueur d’élaboration des Recommandations n’ont pas permis l’amélioration de la recommandation qui n’est au final qu’un ravalement de façade d’un bâtiment de plus en plus insalubre, aux charpentes vermoulues par les intérêts industriels ».

De façon plus spécifique, il montre que près de 70% du texte de la recommandation 2011 ont été recopiés mot par mot du texte de 2008, qu’aucun niveau de preuve n’est exposé pour aucune des affirmations, qu’aucune évaluation du rapport bénéfice/risque des prises en charge suggérées et aucune évaluation des qualités métrologiques des outils de mesure et de diagnostic ne sont proposées, que la recommandation ne repose sur aucun argumentaire et qu’elle ne rapporte aucune bibliographie (si bien qu’aucune mise à jour bibliographique n’a été réalisée depuis celle effectuée pour la recommandation 2008).

Philippe Masquelier relève également que, sur les 74 lignes du chapitre consacré aux traitements médicamenteux, 68 sont une reprise mot à mot du chapitre de 2008 et les 6 autres lignes sont très floues et inopérantes pour le praticien. Ainsi, il est dit que « Le traitement médicamenteux spécifique est une option dont l’instauration et le renouvellement est laissé à l’appréciation du médecin prescripteur ». Il est en outre précisé que : « Cette appréciation doit prendre en compte les préférences du patient et le rapport bénéfice/risque du traitement médicamenteux envisagé ». Cependant, aucun passage ne fait référence aux conclusions de la Commission de la Transparence d’octobre 2011, à partir desquelles ce rapport bénéfice/risque peut précisément être évalué  (Service Médical Rendu faible).

La recommandation indique aussi que : « La mise en place précoce de thérapeutiques [...] devrait assurer une meilleure qualité de vie aux patients et aux aidants sur un temps plus prolongé, permettrait de limiter les situations de crise, pourrait retarder l’entrée en institution ». Philippe Masquelier relève en quoi la nature de ce traitement précoce n’est pas précisée, ce qui laisse penser que les auteurs y ont inclus les traitements médicamenteux anti-Alzheimer, en leur attribuant des effets qui n’ont pas été observés dans les études cliniques, ni retenus par la Commission de la Transparence. Il ajoute : « L’utilisation du conditionnel dans cette assertion, qui plus est non référencée, qui laisse ainsi la porte ouverte à l’utilisation irrationnelle de ces médicaments, est inacceptable dans un document scientifique ».

De façon plus générale, la recommandation continue de s’inscrire dans la stricte approche biomédicale réductrice et ne fait évidemment aucune référence aux données de plus en plus nombreuses qui suggèrent que la « maladie d’Alzheimer », et plus largement la « démence », sont le résultat d’une combinaison de plusieurs processus (et notamment de facteurs vasculaires), intervenant différemment chez chaque personne, et non pas le reflet d’une « maladie spécifique » avec une étiologie et une pathogénie uniques. De même, elle ne met aucun accent sur les stratégies de prévention, en lien avec les différents facteurs de risque modifiables qui ont été mis en évidence depuis plusieurs décennies.

La presse nourrit le mythe de la « maladie d’Alzheimer »

La presse continue aussi, inlassablement, à se faire l’écho de l’approche biomédicale dominante de la prétendue « maladie d’Alzheimer » et à offrir une image réductrice de la personne âgée présentant des difficultés cognitives, en mettant essentiellement en avant la dimension déficitaire et tragique.

Un dernier exemple éloquent peut être trouvé dans le Nouvel Observateur du 9 février 2012, et plus spécifiquement dans l’article intitulé « Le roman de l'Alzheimer. "Il n'est plus là..." ». Tous les éléments qui contribuent au maintien du mythe de la « maladie d’Alzheimer » et de la vision biomédicale réductrice du vieillissement cérébral/cognitif y sont réunis.

L’article y présente une personne âgée (Charles) évoluant, sur une période de 12 ans (de 1998 à 2010) vers une « maladie d’Alzheimer » (décrite comme « la forme la plus fréquente de l’amnésie »), ainsi que la démarche diagnostique et d’intervention d’un neurologue.

La personne âgée y est présentée comme aboutissant progressivement à l’état de mort-vivant [sic] (« Terrible maladie. Comment un homme normal, aimant et intelligent, peut-il perdre peu à peu toute conscience du monde jusqu’à devenir un " mort-vivant " ? »; voir notre chronique « Le langage quotidien peut être destructeur… » ). Il est également indiqué que la personne passe notamment par une « anosognosie » (« […] les mêmes symptômes que ceux décrits récemment par Jacques Chirac. », [re-sic]).

La démarche d’évaluation, menée par un neurologue présenté comme « empathique » et dont on nous dit qu’il est devenu l’ami de la personne âgée, suit le schéma biomédical et réducteur habituel, fondé sur les critères diagnostiques classiques (avec, en outre, l’exploitation clinique du concept de MCI, voir notre chronique « Le "trouble cognitif léger" ou "mild cognitive impairment" (MCI) : une flagrante myopie intellectuelle »). L’utilisation du MMS est décrite comme étant à même de fournir des indications non ambigües (« Au-dessous de la note 26, la pathologie devient sérieuse »…). Le neurologue adopte également d’autres outils neuropsychologiques… dont le descriptif laisse rêveur : « Un deuxième test consiste à apprendre une histoire et 8 chiffres, pour les restituer, à l’endroit et à l’envers. Résultat : 16/20 pour l’histoire et 8/8 pour les chiffres. C’est parfait » [sic].

Après avoir soupçonné un MCI (« A force de s’occuper de ce genre de troubles, il a acquis une sorte de flair. Il sent un subtil fléchissement qualitatif et griffonne MCI sur le dossier. »), le neurologue « demande immédiatement une IRM, une scintigraphie et de nouveaux tests psychologiques ». On ne saura cependant rien des informations fournies par ces examens, ni comment le neurologue les a réellement exploitées.

A l’exception du fait que cette personne est un PDG à la retraite d’une grande entreprise, qu’il est très brillant et d’une très grande culture et qu’il pratique des activités physiques, on ne dispose que de très peu d’informations sur son histoire de vie et sur la présence de facteurs de risque qui ont été associés au développement d’une « démence », p. ex., les facteurs vasculaires ou les facteurs de stress. Il est également intéressant de relever que l’on ne connaît pas l’âge réel de la personne.

Le diagnostic de « maladie d’Alzheimer » a été annoncé à Charles par le neurologue en 2001, alors que son MMS était de 26 et qu’il présentait des difficultés dans la vie quotidienne, telles que se perdre en voiture ou avoir des difficultés à remplir des papiers administratifs (« Charles, cela ressemble à un début d’Alzheimer. ». « Je comprends. ». Il est calme, presque rassuré de savoir enfin la vérité. « Je ne vous abandonnerai pas ». « Ah ! Bien. Merci ! »). Le neurologue a prescrit un traitement inhibiteur de l’acétylcholinestérase (de l’Exelon), en déformant les mérites réels de la substance : « Dire que ces médicaments sont inefficaces est scandaleux !,  peste le médecin  , ils ne rajoutent pas des années à la vie, mais ralentissent les symptômes et donnent du confort au temps qui reste. »

La suite de l’article décrit l’aggravation progressive de l’état de Charles, ponctuée d’exemples quotidiens de déficits et de la diminution parallèle du score au MMS… jusqu’au score de 0/30 : « Suzanne (son épouse), une infirmière et une auxiliaire de vie s’occupant du malade vingt-quatre heures sur vingt-quatre » (situation socialement peu représentative, on en conviendra aisément…) . L’accent est essentiellement mis sur la dégradation, au détriment des capacités préservées, du maintien de l’identité (même en présence de troubles cognitifs importants), des buts et moments heureux encore possibles. Le neurologue ne suggère aucune intervention psychosociale destinée à atténuer l’importance des difficultés, à ralentir l'évolution et, plus largement, à favoriser le bien-être, la qualité de vie ou encore le sentiment de continuité personnelle de Charles et de son épouse. La dimension sociale (d’appartenance à une communauté et d’implication dans la société) est absente et tout se résume à une relation médicale (singulière) d’observation d’une détérioration. Par ailleurs, même la relation amicale liant le neurologue et Charles s’effrite : « Le neurologue broie du noir. L’homme en face de lui n’est plus le même. L’ami d’antan est en train de disparaître. Il n’ira plus dîner. » ; « Le médecin, lui, a continué à recevoir de nouveaux patients, sans pouvoir oublier cet ami que la maladie lui avait offert avant de le lui enlever »…

Résistons !

Une autre approche est possible et s’impose, qui prenne en compte la complexité du vieillissement cérébral et cognitif et qui ne réduise pas la personne âgée à une « maladie » (voir notre chronique « Des changements dans les pratiques d’évaluation et d’intervention des psychologues spécialisé(e)s en neuropsychologie et psychogérontologie sont en marche ! »). Il s’agit de mettre l’accent  sur ce qui relie la personne aux autres, se focaliser sur ses capacités préservées, le maintien de son identité (même en présence de troubles cognitifs importants)  et les multiples moyens qui peuvent être mis en œuvre pour optimiser son vieillissement.

Même avec un vieillissement cérébral/cognitif problématique, la personne peut garder une vitalité, une insertion sociale, un sens à son existence et un épanouissement personnel.

En ce qui concerne la prise en charge, il est essentiel de privilégier une approche individualisée, qui vise des buts concrets et spécifiques dans la vie quotidienne et qui repose sur différents types d’interventions : cette approche devrait donc être multiple, intégrée et mise en place au sein de la communauté (en première ligne). Les interventions devraient viser à optimiser la qualité de vie des eprsonnes, maintenir la confiance en soi, le sentiment d'efficacité, de contrôle de son existence, d'identité et de continuité personnelle, et favoriser l'intégration dans la communauté (pour y trouver des buts et un rôle social valorisants).   

Ce changement d’approche est en marche, mais, comme on l’a vu dans cette chronique, il se heurte à des forces et intérêts multiples qui continuent à appuyer une approche biomédicale réductrice, en dépit des données scientifiques de plus en plus nombreuses qui la contredisent...


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5 février 2012 7 05 /02 /février /2012 21:03

Le concept de « trouble cognitif léger » (« mild cognitive impairment », MCI), dans ses diverses acceptions (MCI de type mnésique ou non mnésique ; trouble lié à un domaine cognitif unique ou à des domaines cognitifs multiples), a été proposé pour renvoyer à un changement cognitif chez la personne âgée qui serait intermédiaire entre le vieillissement cognitif dit « normal » et la « démence ».

Le MCI, considéré en tant que catégorie diagnostique, a fait l’objet d’un nombre croissant d’études et ce en dépit des très importants problèmes conceptuels et méthodologiques que ce concept catégoriel pose ainsi que des risques majeurs de « pathologisation », de médicalisation, de neurobiologisation et de stigmatisation du vieillissement qu’il induit. Ainsi, Ritchie et Ritchie (2012) relèvent que 11'659 publications relatives au MCI étaient rapportées dans PubMed au moment où ils ont rédigé leur éditorial visant à faire le point sur le concept de « MCI ».

Il faut par ailleurs rappeler (voir l’étude de Roberts et al, 2010, décrite dans notre chronique « La pathologisation du vieillissement cognitif est en marche ! ») que 90% des neurologues états-uniens ayant répondu à un questionnaire les interrogeant sur leur conception du « MCI » reconnaissaient le « MCI » en tant que diagnostic clinique et utilisaient son code diagnostique à des fins de facturation. En outre, malgré l’absence d’effet avéré de ces médicaments (et la présence d’effets secondaires), une grande partie de ces neurologues prescrivaient aux personnes « MCI » des inhibiteurs de la cholinestérase (45% « parfois » et 24.8% « de façon régulière »), mais aussi de la mémantine (« parfois » : 30.7% ; « régulièrement » : 8.5%). Nous n’avons pas connaissance de données sur cette question en Europe, mais on peut raisonnablement craindre qu’une tendance analogue s’y dessine.

Plusieurs facteurs paraissent devoir être pris en compte pour expliquer la popularité stupéfiante de ce concept très contestable, parmi lesquels on peut mentionner : les intérêts des firmes pharmaceutiques cherchant à étendre les traitements médicamenteux à un état sous-clinique plus prévalent ; les liens qu’entretiennent bon nombre de cliniciens et de chercheurs avec ces firmes pharmaceutiques ; la prédominance d’une approche biomédicale du vieillissement qui conduit à rechercher les prodromes de prétendues « maladies neurodégénératives spécifiques » et à identifier les populations à risque de développer ces « maladies » ; le créneau que représente le MCI comme potentiel de publications…  

Les critères diagnostiques du « MCI »

Récemment, des experts mandatés par le « National Institute of Aging » et l’« Alzheimer’s Association » des Etats-Unis pour mettre à jour les critères de diagnostic de « la maladie d’Alzheimer » et du « Mild Cognitive Impairment (MCI) » ont proposé une version plus élaborée des critères du « MCI », tout en accentuant l’approche catégorielle de ce concept (Albert et al., 2011) : 

Critères cliniques  pour le diagnostic de « MCI » en général

* Il doit exister des éléments suggérant la présence d’une inquiétude quant à un changement dans le fonctionnement cognitif par rapport au niveau antérieur de la personne. Cette inquiétude peut être relevée par le patient, par une personne qui connaît bien le patient ou par un clinicien qualifié qui observe le patient.

* Un déficit dans un ou plusieurs domaines cognitifs : il devrait y avoir des données indiquant une performance plus faible dans un ou plusieurs domaines cognitifs, déficit qui doit être plus important que ce que l’on attendrait compte tenu de l’âge et du niveau scolaire du patient. Ce changement peut se produire dans une variété de domaines cognitifs, incluant la mémoire, les fonctions exécutives, l’attention, le langage et les habiletés visuospatiales.

* Une préservation de l’indépendance dans les capacités fonctionnelles : les personnes avec un « MCI » peuvent prendre davantage de temps, être moins efficaces et commettre plus d’erreurs que par le passé dans la réalisation des tâches fonctionnelles complexes qu’elles avaient l’habitude de réaliser (telles que payer des factures, préparer un repas, faire des achats au magasin). Néanmoins, elles conservent généralement un fonctionnement indépendant dans la vie quotidienne, avec un minimum d’aide et d’assistance.

*  Pas de démence : les changements cognitifs devraient être suffisamment légers que pour qu’il n’y ait aucune indication de trouble significatif dans le fonctionnement social et professionnel. Il est important d’insister sur le fait que le diagnostic de « MCI » exige des éléments indiquant un changement intra-individuel. Si une personne a seulement été évaluée une fois, ce changement devra être inféré à partir de l’histoire et/ou de données montrant que la performance cognitive est perturbée au-delà de ce qu’on attendrait pour cette personne. Une série d’évaluations serait bien entendu optimale, mais elle peut ne pas être réalisable dans certaines circonstances.

* Selon les experts, un trouble de la mémoire épisodique est le plus fréquemment observé chez les personnes « MCI » qui évolueront vers un diagnostic de « maladie d‘Alzheimer ». Ils indiquent en outre qu’une variété de tests de mémoire épisodique peuvent être utilisés pour l’identification des patients MCI (Test de Rappel libre/Rappel indicé, Test des 15 mots de Rey, California Verbal Learning Test, Mémoire Logique I et II de la Wechsler Memory Scale, etc.) et qu’il faut prêter une attention particulière à la comparaison entre rappel immédiat et rappel différé. Ils mentionnent néanmoins que d’autres domaines cognitifs doivent être explorés au moyen de tâches telles que le Trail Making (fonctions exécutives), le test de dénomination de Boston (langage), la fluence verbale catégorielle et phonémique (langage), la copie de dessins (capacités spatiales) ou l’empan de chiffres à l’endroit (attention).

Le « MCI » consécutif à une « maladie d’Alzheimer »

* Une fois qu’un syndrome clinique et cognitif de « MCI » a été identifié, il s’agit d’en déterminer l’étiologie probable (neurodégénérative, vasculaire, dépressive, traumatique ou reliée à des comorbidités médicales). Généralement, cette information sera obtenue via l’histoire des problèmes, mais des examens complémentaires (neuroimagerie, examen neuropsychologique) pourront également s’avérer utiles. Il s’agira en particulier d’exclure d’autres maladies systémiques ou cérébrales/neurogénératives. Les experts mentionnent également l’importance de prendre en compte la présence des facteurs génétiques, et en particulier une mutation sur les gènes APP, PS1, PS2, ainsi que la présence de l'allèle ε4 du gène de l’ApoE (pour plus de détails sur la démarche proposée par les experts pour déterminer l’étiologie du MCI et une analyse critique de cette démarche, voir notre chronique « L’empire Alzheimer ne désarme pas »).  

* Les experts discutent également de l’utilisation des biomarqueurs dans le diagnostic de « MCI » consécutif à la « maladie d’Alzheimer » : en particulier, les biomarqueurs reflétant la neuropathologie moléculaire de la « maladie d’Alzheimer » (présence de béta-amyloïde) et les biomarqueurs reflétant une atteinte neuronale (changement dans la protéine tau ; atrophie hippocampique ou temporale médiale ; hypométabolisme ou hypoperfusion temporo-pariétale au PET ou au SPECT). Ainsi, les experts proposent de considérer qu’il y a une haute probabilité pour que le « MCI » soit dû à la « maladie d’Alzheimer » quand on constate un biomarqueur béta-amyloïde positif et un biomarqueur d’atteinte neuronale positif. Si un seul type de biomarqueur est présent, la probabilité est considérée comme intermédiaire. S’il n’y a aucun des deux types de marqueurs positifs, la probabilité que le « MCI » soit lié à la « maladie d’Alzheimer » sera considérée comme faible (notons aussi la présence de situations ambigües et non informatives quand il y a conflit entre les biomarqueurs….). Il faut relever que les experts abordent l’utilisation des biomarqueurs dans le contexte de la recherche clinique, mais selon nous, leur utilisation à des fins cliniques pourrait être rapidement envisagée.....

Un rappel synthétique des différents problèmes associés au concept de MCI

Nous avons régulièrement, et de façon nette, mis en question le concept catégoriel de « MCI » (voir notamment nos chroniques « L’empire Alzheimer ne désarme pas » ; « Pour en finir avec le diagnostic catégoriel de MCI… »).

Il faut tout d’abord rappeler les multiples problèmes méthodologiques et psychométriques que pose le critère établi  (1 ou 1.5  écart type en dessous de la moyenne d’un groupe de comparaison) pour poser le diagnostic de « MCI ». Ces problèmes concernent l’adéquation de l’échantillon normatif, la forme de la distribution, la fiabilité des mesures, l’ampleur du score et son rang dans la distribution, la présence d’effets plancher/plafond ou encore la variabilité des scores et la prévalence normale de scores faibles

Par ailleurs, Kochan et al. (2010) ont montré que l’adoption de critères diagnostiques plus ou moins stricts, via l’établissement d’un seuil plus ou moins sévère pour établir l’existence d’un trouble  (- 1, 1.5 ou 2 écarts-types) ou le nombre de mesures déficitaires par domaine cognitif  (une ou deux mesures ou un score composite), conduisait à des conclusions très différentes. Ainsi, accroître la rigueur des critères conduit à de hauts niveaux de reclassification, en particulier en faisant passer le sous-type « MCI domaine unique » à la classification « normal ». Diminuer la rigueur conduit à un haut niveau de reclassification du sous-type « domaine unique » au sous-type « domaines multiples » et de la classification « normal » à « domaine unique », voire même à « domaines multiples ».

Relevons également un point qui, en tant que psychologues, nous laisse pantois : les experts qui ont élaboré les nouveaux critères du « MCI » (Albert et al., 2011) indiquent que si un test formel visant à identifier un « MCI » ne peut pas être administré, des tâches simples telles que apprendre une adresse (John Brown, 42 Market Street, Chicago) et la rappeler après quelques minutes, ou nommer trois objets placés dans différents endroits de la pièce et les rappeler (ainsi que leur localisation) après un bref délai, peuvent apporter des informations utiles… Même si ces experts en appellent à la prudence, on voit là avec quelle légèreté un diagnostic de « MCI » pourrait être posé…

Par ailleurs, la performance à un test cognitif peut être influencée par de nombreux facteurs psychologiques, autres que ceux en lien avec une prétendue atteinte cérébrale, tels que l’anxiété et les inquiétudes (et les tentatives de les supprimer), les ruminations, l’adhésion aux stéréotypes négatifs sur le fonctionnement cognitif ou encore le sentiment de contrôle, etc. (voir p. ex., notre chronique « Le rôle des stéréotypes négatifs concernant le vieillissement sur le fonctionnement de la mémoire des personnes âgées »).

De plus, la performance à un test cognitif est déterminée par des processus cognitifs multiples, autres que les processus censés représenter le domaine cognitif d’intérêt. Ainsi, la performance à un test de mémoire épisodique peut être influencée par la vitesse de traitement, l’attention sélective, les capacités perceptives, les fonctions exécutives, des processus mnésiques non épisodiques, etc. Il faut aussi relever que les performances à différentes tâches censées évaluer un domaine cognitif particulier ne sont pas complètement équivalentes, mais sont déterminées par différents types de processus, intervenant de façon différente selon les tâches. Ainsi, par exemple, en ce qui concerne la mémoire épisodique, les performances à des tâches de rappel de récit, de paires de mots associés et de rappel libre/indicé de mots dépendent, de façon variable selon les tâches, de différents mécanismes mnésiques et non mnésiques : ceci rend dès lors très difficile la mise en relation de la performance avec un déficit spécifique et une atteinte cérébrale associée, ainsi que la comparaison entre ces tâches. Notons également que le score à un test cognitif ne fournit que des informations très partielles sur le fonctionnement quotidien d’une personne.

Il a aussi été observé (voir Saunders & Summers, 2010) que la grande majorité des personnes ayant reçu le diagnostic classique de « MCI-domaine unique/de type mnésique » (à savoir des plaintes mnésiques corroborées par un proche et un trouble objectivé à un test de mémoire épisodique en l’absence d’autre dysfonctionnement cognitif) présentaient, en fait, quand on leur administrait des tests sensibles et spécifiques, aussi des difficultés dans d’autres domaines cognitifs (difficultés attentionnelles, problèmes de mémoire de travail, problèmes sémantiques).

Enfin, un nombre croissant de données montrent que bon nombre de personnes ayant reçu un diagnostic de « MCI » présentent en fait des difficultés pouvant affecter de façon significative leur autonomie et leurs capacités décisionnelles dans la vie quotidienne (p. ex., Aretouli & Brandt, 2010). En fait, les répercussions plus ou moins importantes d’une difficulté cognitive sur les activités quotidiennes d’une personne dépendent, de toute évidence, d’une multitude de facteurs personnels, sociaux et contextuels et il est dès lors très malaisé d’établir une distinction tranchée entre des difficultés qui affectent ou non l’autonomie des personnes.

La diversité des facteurs en jeu dans les tâches cognitives proposées et dans les difficultés cognitives des personnes âgées permet aisément de comprendre la variabilité dans les estimations d’incidence et de prévalence du « MCI », ainsi que la multiplicité des évolutions des personnes ayant reçu le diagnostic de « MCI ». Ainsi, Ward et al. (2012) ont mis en évidence, dans une analyse de 42 études, des variations substantielles tant dans l’incidence (MCI : 21.5-71.3 pour 1000 personnes-années ; MCI de type mnésique : 8.5-25.9 pour 1000 personnes-années) que dans la prévalence (MCI : 3%-42% ; MCI-de type mnésique : 0.5%-31.9%). Par ailleurs, le devenir dominant des personnes ayant reçu le diagnostic de MCI (au travers des définitions et après contrôle de l’âge) n’est pas la « démence  » (même après un délai de 10 ans ; Mitchell & Shiri-Feski, 2009), mais plutôt la stabilité, le retour à la normale ou une évolution non classifiable (Matthews et al., 2008). Il faut également relever que bon nombre de personnes n’ayant pas reçu un diagnostic de « MCI » développent néanmoins une « démence ». Autrement dit, comme l’ont montré Stephan et al. (2010), le diagnostic de « MCI » a une faible validité prédictive pour la « démence » (et aussi plus spécifiquement pour la « maladie d’Alzheimer » ou d’autres types de « démence »).

Outre les nombreux problèmes conceptuels et méthodologiques que nous venons de synthétiser, la pertinence du concept catégoriel de « MCI », et en particulier du « MCI » dû spécifiquement à la « maladie d’Alzheimer », est aussi mise en question par les données de plus en plus nombreuses montrant que les « troubles cognitifs légers » chez les personnes âgées dépendent en fait de très nombreux facteurs de risque.

La complexité des facteurs en jeu dans les difficultés cognitives légères des personnes âgées

Diverses études épidémiologiques suggèrent que les différences interindividuelles dans la performance cognitive des personnes âgées « non démentes » (performances supérieures à celles de son groupe d’âge ; performances et difficultés cognitives typiques de son groupe d’âge ; performances inférieures à celles de son groupe d’âge ou « trouble cognitif léger ») dépendent de multiples facteurs en lien notamment avec la vitalité biologique, la santé et les comorbidités, les activités plus ou moins stimulantes cognitivement ou encore les affects (positifs ou négatifs). Peu d’études ont exploré simultanément la contribution de plusieurs de ces facteurs à la performance cognitive des personnes âgées. C’est ce à quoi Dolcos et al. (2012) se sont attelés.

Ces auteurs ont tout d’abord mené une exploration transversale auprès de 416 personnes âgées de 64 à 95 ans. Ont été exclus les participants qui avaient un score au MMSE inférieur à 24. Par ailleurs, ils ont également entrepris une exploration longitudinale en revoyant une deuxième fois les participants, après un délai variant entre 4 et 5 ans (301 personnes ont été revues et les personnes ayant un score au MMSE inférieur à 24 ont également été exclues).

Les personnes ont été soumises à divers tests cognitifs évaluant la vitesse perceptive, le raisonnement inductif, la mémoire épisodique, la fluence verbale et le vocabulaire. Le statut cognitif de ces personnes (« cognitivement normales », ou présentant un «trouble cognitif léger ») a été établi comme suit : les personnes ont été classées comme ayant un « trouble cognitif léger » si elles avaient obtenu une performance se situant à un écart type (ou plus) de moins que les personnes de leur groupe d’âge et de même niveau scolaire, et ce à une ou plusieurs tâches cognitives.

Par ailleurs, diverses mesures de facteurs de risque potentiels ont été obtenues lors des deux vagues d’évaluation : des mesures de vitalité biologique (pression artérielle diastolique, pression artérielle systolique, hypertension, indice de masse corporelle, débit expiratoire de pointe, force de préhension, acuité visuelle auto-évaluée, acuité auditive auto-évaluée) ; fréquence d’engagement dans des activités quotidiennes (physiques, sociales, activités d’auto-entretien telles que faire ses courses ou préparer un repas, voyager, traitement passif de l’information tel que lire un journal ou regarder un documentaire, traitement intégratif de l’information tel que jouer d’un instrument de musique ou utiliser un ordinateur, traitement d’informations nouvelles tel que jouer au bridge ou remplir sa déclaration d’impôts), les affects positifs et négatifs, l’état de santé subjectif et l’état cognitif global (score au MMSE).

Les résultats de l’analyse transversale montrent que les personnes présentant un « trouble cognitif léger » différaient significativement (en plus problématique) des personnes « cognitivement normales » dans 8 marqueurs fonctionnels : pression artérielle diastolique, indice de masse corporelle, activités d’auto-entretien, voyages, traitement d’informations nouvelles, affects positifs, affects négatifs et MMSE.

Par ailleurs, les résultats ont montré une stabilité assez élevée du statut cognitif d’une vague d’évaluation à l’autre : 82.21% des personnes « cognitivement normales » lors de la première évaluation le sont restées lors de la deuxième ; 72.52% des personnes avec un « trouble cognitif léger » lors de la première évaluation le sont restées lors de la deuxième évaluation.

En outre, les analyses menées uniquement sur les personnes ayant conservé un statut stable montrent que les personnes avec un « trouble cognitif léger » diffèraient des personnes « cognitivement normales » sur 7 des 8 facteurs précédemment identifiés : pression artérielle diastolique, activités visant à l’auto-entretien, voyages, traitement d’informations nouvelles, affects positifs, affects négatifs et MMSE. La comparaison des personnes « cognitivement normales » stables et instables (ayant évolué vers le statut de « trouble cognitif léger ») a mis en évidence une différence par rapport au traitement d’informations nouvelles, indiquant ainsi le rôle des activités cognitivement stimulantes dans le maintien du statut « cognitivement normal ».

Enfin, des analyses de régression logistique ont révélé que des scores plus mauvais à 5 marqueurs fonctionnels (pression artérielle diastolique, activités visant à l’auto-entretien, traitement d’informations nouvelles, affects positifs et fonctionnement cognitif global) lors de la première évaluation constituaient des prédicteurs significatifs de déclin cognitif (de changement de statut) lors de la deuxième évaluation (menée après un délai entre 4 et 5 ans).

En conclusion, cette étude montre que le fonctionnement cognitif des personnes âgées dépend de différents facteurs de risque fonctionnels. Les mécanismes précis par lesquels ces facteurs de risque affectent la cognition ne sont pas clairement compris. Les auteurs suggèrent que plusieurs facteurs pourraient être impliqués tels que: hypoxie/hypoperfusion (pression artérielle diastolique), réserve cognitive (activités cognitives nouvelles), sentiment d’utilité et de compétence (prendre soin de soi), effets bénéfiques sur les fonctions physiologique, immunitaire et hormonale, et donc sur la santé (affects positifs), effets de promotion des comportements et activités bénéfiques à la santé (affects positifs). Quoi qu’il en soit, il apparaît que des interventions ciblant ces facteurs pourraient moduler le déclin cognitif des personnes âgées.

Une des limites de ce travail tient au fait que les trajectoires individualisées des personnes n’ont pas été suivies sur le long terme. Cependant, sur la base des données épidémiologiques et neuropathologiques existantes, on peut certainement prédire que l’évolution de certaines personnes vers des troubles cognitifs plus importants (une « démence ») dépendra aussi de multiples facteurs de risque. 

Troubles cognitifs chez des personnes « non démentes » et changements neuropathologiques multiples    

Plusieurs études récentes montrent que les difficultés cognitives observées chez des personnes « non-démentes » sont associés à des changements neuropathologiques multiples.

Ainsi, Blossom et al. (2012) ont exploré les profils neuropathologiques de personnes âgées « non démentes », issues de la communauté et ayant des niveaux différents de capacités cognitives. Pour ce faire, ils ont analysé les cerveaux de 151 personnes qui étaient décédées sans « démence » (sur base des critères classiques) et qui avaient reçu un score de MMSE lors du dernier entretien avant le décès. Sur la base du score au MMSE, les participants ont été caractérisés comme « sans trouble cognitif » (n=53) s’ils avaient un score au MMSE entre 27 et 30, comme ayant un « trouble cognitif léger » (n=62) s’ils avaient un MMSE entre 23 et 25 et comme ayant un « trouble cognitif modéré » (n=36) s’ils avaient un score au MMSE entre 18 et 22. Les personnes chez lesquelles l’intervalle entre le décès et l’obtention du score au MMSE était supérieur à 2.5 ans ont été exclues. Les changements neuropathologiques suivants ont été pris en compte dans les analyses : plaques séniles et dégénérescences neurofibrillaires (pathologie dite « Alzheimer), atrophie corticale et hippocampique, pathologies vasculaires (hémorragies, infarctus, lacunes et maladie des petits vaisseaux). Des analyses de régression logistique ont été réalisées afin de tester la relation entre la neuropathologie et l’appartenance aux groupes « trouble cognitif léger » ou « trouble cognitif modéré », en prenant comme référence le groupe « sans trouble cognitif ».

Les résultats de l’examen neuropathologique indiquent tout d’abord que la plupart des personnes, dans les trois groupes, montrent des changements pathologiques en dépit de l’absence de « démence ». De plus, la présence d’un diagnostic de « maladie d’Alzheimer pure » ou de « démence vasculaire pure » est rare (moins de 15%). Par ailleurs, la présence d’un « trouble cognitif léger » est spécifiquement associée à un risque accru de pathologies vasculaires incluant des lacunes et une maladie des petits vaisseaux, mais pas à la pathologie dite « Alzheimer ». Par contre, le groupe de personnes avec un « trouble cognitif modéré » montre un pattern de changements pathologiques plus étendu, incluant des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires, de l’atrophie et des pathologies vasculaires (maladie des petits vaisseaux, lacunes et infarctus).

En conclusion, cette recherche suggère que des problèmes cognitifs plus importants chez des personnes « non démentes » sont associés à des pathologies cérébrales multiples. Elle confirme également la nécessité de prendre en compte les facteurs de risque vasculaires.

L’importance des facteurs de risque vasculaire a également été mise en évidence dans une étude menée par de Heijer et al. (2012). Ces auteurs ont exploré les facteurs de risque de déclin du volume hippocampique chez des personnes âgées « non démentes ». Lors de la ligne de base (en 1995-1996), 528 personnes âgées « non démentes » ont été incluses et cette cohorte a été réexaminée en 1999 et en 2006 : en tout, 301 personnes ont eu au moins deux examens par IRM tridimensionnelle afin d’évaluer le déclin du volume hippocampique. Les résultats montrent que les personnes porteuses de l’allèle ε4 de l’ApoE avaient des volumes hippocampiques plus bas que les personnes avec le génotype ε3, mais le taux de déclin du volume hippocampique n’était pas influencé par le génotype ApoE. Par contre, ce taux de déclin était influencé par la présence de lésions de la substance blanche et par la pression artérielle diastolique (basse et élevée ; chez les personnes qui ne prenaient de traitement antihypertenseur).

Dans la même perspective, Launer et al. (2011) ont montré que la présence de micro-infarctus constituait un facteur significatif et indépendant contribuant à l’atrophie cérébrale et aux troubles cognitifs, particulièrement chez des personnes âgées ne présentant pas de « démence ». De même, Poel et al. (2012) ont mis en évidence que la présence de micro-saignements cérébraux était spécifiquement associée (indépendamment de facteurs de risque vasculaire, d’une atrophie cérébrale et de la présence de marqueurs d’une maladie des petits vaisseaux) à des performances cognitives plus faibles dans différents domaines cognitifs (à l’exception de la mémoire) chez des personnes âgées sans « démence ».

Conclusion

Le concept catégoriel de « MCI », tel qu’il a été récemment redéfini par Albert et al. (2011), réduit la complexité et les nuances du vieillissement cérébral et cognitif.

Il ne s’agit pas de mettre en question le fait qu’une personne âgée puisse présenter des « troubles cognitifs légers ». Evidemment, une personne âgée qui a des problèmes cognitifs importants, d’installation progressive, a présenté auparavant des difficultés plus légères. Ce que nous contestons, c’est de faire de ces difficultés une catégorie définie par des critères spécifiques et réducteurs !

Sur cette base, nous considérons que l’utilisation clinique du concept catégoriel de « MCI » est inacceptable.

L’utilisation à des fins de recherche est également problématique et conduit à masquer la multitude des facteurs en jeu dans le fonctionnement cognitif des personnes âgées. Il s’agirait plutôt d’adopter une approche qui envisage les difficultés cognitives, plus ou moins importantes, et plus ou moins évolutives, liées à l’âge, dans le cadre d’un continuum et comme étant déterminées par de très nombreux facteurs.

Quand à l’utilisation des biomarqueurs à des fins de diagnostic du « MCI », elle est tout aussi problématique. Il n’existe en effet pas de consensus quant à la validité de ces biomarqueurs. Une étude menée par McShane et al. (2011) et ayant analysé les recherches longitudinales entreprises entre janvier 2000 et septembre 2010 a d’ailleurs montré que les données suggérant un rôle diagnostique des biomarqueurs (passage de MCI à « démence ») étaient globalement de faible qualité méthodologique et que divers biais ne pouvaient être exclus.

De façon plus générale, si, comme nous le pensons, c’est le statut même de la « maladie d’Alzheimer » en tant qu’entité distincte, ayant des caractéristiques cognitives, cérébrales et neuropathologiques spécifiques, qui doit être mis en question, la recherche d’un état cognitif prodromique et de marqueurs biologiques d’une « maladie » qui n’existe pas en tant que telle perd tout son sens.

Dans cette perspective, Amos Korczyn, professeur aux Départements de Neurologie, Physiologie et Pharmacologie de la « Sackler School of Medicine » à l’Université de Tel-Aviv (Korczyn, 2012) a ajouté sa voix à celles de plus en plus nombreuses, dans la ligne de Whitehouse et George, qui considèrent que :

* Les troubles cognitifs de la personne âgée et la « démence » sont le résultat d’une combinaison de plusieurs processus (et notamment de facteurs vasculaires), intervenant différemment chez chaque personne, et non pas le reflet d’une « maladie spécifique » avec une étiologie et une pathogénie uniques.

* Il s’agirait de mettre le maximum d’efforts sur la prévention tout au long de la vie, en se focalisant sur les différents facteurs de risque modifiables qui ont été mis en évidence depuis plusieurs décennies.

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Albert, M.S., DeKosky, S.T., Dickson, D., Dubois, B., Feldman, H.H., Fox, N., Gamst, A., Holtzman, D.M., Jagust, W.J., Petersen, R.C., Snyder, P.J., Carrillo, M.C., Thies, B., & Phelps,C.H. (2011). The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia, 7, 270-279.

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de Heijer, T., van der Lijn, F., Ikram, A., Koudstaal, P.J., van der Lugt, A., Krestin, G.P., Vrooman, H.A., Hofman, A., Niessen, W.J., & Breteler, M.M.B. (2012). Vascular risk factors, apoliprotein E, and hippocampal decline on magnetic resonance imaging over a 10-year follow-up. Alzheimer’s & Dementia, sous presse.

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5 janvier 2012 4 05 /01 /janvier /2012 10:28

« Aussi la pensée complexe est animée par une tension permanente entre l'aspiration à un savoir non parcellaire, non cloisonné, non réducteur, et la reconnaissance de l'inachèvement et de l'incomplétude de toute connaissance…. » (Edgar Morin, 1990).

 

L’année 2011 fût particulièrement riche en études et prises de position concernant la « démence » et, plus généralement, le vieillissement cérébral et cognitif. Nous avons ainsi assisté à une accentuation de l’approche biomédicale dominante, mais aussi, en parallèle, à une mise en question croissante de cette approche, avec un appel de plus en plus insistant à un changement de paradigme.

 

L’empire Alzheimer ne désarme pas ! : De nouveaux critères diagnostiques de la « maladie d’Alzheimer »

Vingt-sept ans après la mise en place des critères originaux, des experts, mandatés par  le « National Institute of Aging » et l’« Alzheimer’s Association » des Etats-Unis, ont édicté de nouvelles directives concernant le diagnostic de la « maladie d‘Alzheimer. Ils ont également élaboré des critères diagnostiques du « Mild Cognitive Impairment (MCI) » et (à des fins de recherche…) ceux d’une nouvelle catégorie nommée « maladie d’Alzheimer préclinique » (ou « maladie d’Alzheimer » sans symptômes…). Ces directives ont été publiées en mai 2011 dans la revue Alzheimer’s & Dementia (la revue de l’Association Alzheimer). Dans une de nos chroniques (« L’empire Alzheimer ne désarme pas ! »), nous avons effectué une analyse critique détaillée de ces directives, sur base des rapports des experts présentés lors de la « 2010 Alzheimer’s Association International Conference on Alzheimer’s Disease» (ces rapports sont très proches des directives publiées en 2011).

De façon générale, nous avons  montré en quoi les experts ont choisi de maintenir et même d’accentuer fortement, en confinant parfois à l’absurde, une approche biomédicale catégorielle et réductionniste, notamment en donnant un poids très important aux marqueurs biologiques. Nous avons également mis en évidence les problèmes et risques très importants associés à l’utilisation (tant en clinique qu’en recherche) de catégories diagnostiques et de marqueurs biologiques dont la validité est très loin d’être établie.

Il est intéressant de s’arrêter sur un élément dont l’importance nous paraît avoir été quelque peu négligée : les experts ont reconnu l’hétérogénéité des déficits cognitifs dans la « maladie d’Alzheimer », en admettant qu’elle peut s’exprimer de différentes façons au plan cognitif ; ils distinguent ainsi une présentation amnésique et des présentations non amnésiques (une présentation langagière, une présentation visuelle et une présentation exécutive). Comme nous l’avons indiqué dans notre chronique, si les déficits cognitifs de la prétendue « maladie d’Alzheimer » peuvent s’exprimer de multiples façons (et, en fait, cette hétérogénéité se manifeste de manière encore bien plus profonde quand on affine davantage l’évaluation), il s’ensuit que cette « maladie » n’a plus de spécificité diagnostique au plan cognitif et que son « diagnostic » ne peut dès lors plus s’effectuer, à un niveau différentiel, sur base d’un examen neuropsychologique. On peut en outre s’interroger sur la pertinence des innombrables données recueillies, depuis un quart de siècle, sur cette « maladie » diagnostiquée selon les critères traditionnels.

 

Une autre approche du vieillissement cérébral et cognitif / La résistance contre la médicalisation et la neurobiologisation du fonctionnement psychologique  

Dans la ligne de la position défendue Fotuhi, Hachinski et Whitehouse (2009), des voix se sont élevées, tout au long de 2011, pour mettre en question  la conception de la « maladie d’Alzheimer » en tant que « maladie spécifique curable ». Ces voix ont défendu une approche qui réintègre les manifestations de la « maladie d’Alzheimer », mais aussi d’autres « maladies neurodégénératives », dans le cadre plus général du vieillissement cérébral, tout en considérant l’influence de différents facteurs de risque (absence d’activité physique et cognitive, stress, nutrition inadéquate, isolement social, problèmes de santé physique, etc.), qui vont accroître les effets négatifs des phénomènes neurodégénératifs naturels (Chen, Maleski, & Sawmiller, 2011 ;  Chen, Nguyen, & Sawmiller, 2011 ; Neill, 2011 ; Wharton et al., 2011 ; voir également Collier, Kanaan & Kordower, 2011, pour un point de vue similaire concernant la « maladie de Parkinson » ; voir aussi nos chroniques « La maladie d’Alzheimer : une maladie curable ou un processus de vieillissement naturel aggravé par des facteurs de risque ? » ;  « Réintégrer le vieillissement cérébral/cognitif problématique dans le cadre plus général du vieillissement » ; « La résistance à l’approche réductrice et pathologisante du vieillissement cérébral/cognitif s’impose plus que jamais »).

Dans cette perspective, les recherches futures devraient considérer le vieillissement cérébral/cognitif en termes de continuum et non plus sur base de catégories pathologisantes. Elles devraient en outre tenter d’identifier les différents facteurs (biologiques, psychologiques, sociaux, environnementaux…), impliqués dans l’atteinte, plus ou moins progressive, rapide et généralisée, du fonctionnement cognitif des personnes âgées, ainsi que leurs relations. Au plan neurobiologique, il s’agirait de s’affranchir de l’approche réductionniste basée sur l’exploration de cascades de petites molécules pour explorer d’autres hypothèses, impliquant en particulier des interactions entre diverses combinaisons de facteurs neurobiologiques.

Dans ce contexte, un article récemment publié (Fjell & Walhovd, 2012) confirme, via un examen des données issues de différentes études de neuroimagerie, ce que d’autres auteurs ont précédemment avancé (voir la chronique « Un prix pour un article mettant en question le rôle de la protéine bêta amyloïde dans la soi-disant maladie d’Alzheimer »), à savoir que l’amyloïde ne semble pas constituer le facteur causal principal des phénomènes neurodégénératifs observés dans la « maladie d’Alzheimer ». En d’autres termes, contrairement à une conception dominante qui sous-tend d’ailleurs largement les nouveaux critères diagnostiques de la « maladie d’Alzheimer » publiés en mai 2011, la présence d’amyloïde dans le cerveau ne paraît pas constituer l’événement initial dans une cascade pathologique conduisant in fine à des symptômes cliniques. Les auteurs montrent notamment que des personnes peuvent présenter une atrophie cérébrale considérée comme caractéristique de la « maladie d’Alzheimer » tout en ayant des niveaux normaux de bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien. De même, des données montrent un haut niveau de conversion de « Mild Cognitive Impairment » (MCI) en « maladie d’Alzheimer » chez des personnes n’ayant pas un niveau accru de bêta-amyloïde. De plus, il existe chez des personnes âgées non-démentes des relations significatives entre la présence accrue de bêta-amyloïde et l’atrophie cérébrale dans des régions qui ne sont pas considérées comme spécialement vulnérables en cas de « maladie d’Alzheimer » précoce. Fjell et  Walhovd en appellent ainsi à une autre manière de penser le vieillissement cérébral problématique, en se centrant non plus sur un facteur pathogène unique, mais en adoptant une approche plus systémique (ils mentionnent ainsi la conception de Herrup, 2010,  que nous avons décrite dans notre chronique « Réintégrer le vieillissement cérébral/cognitif problématique dans le cadre plus général du vieillissement »).

De façon plus générale,  l’année 2011 a vu la mise en place d’un mouvement de résistance (incluant bon nombre de psychologues) face à la médicalisation et la neurobiologisation du fonctionnement psychologique, représentées par les propositions de changements dans le contenu du futur DSM-5 (comme p.ex., la création de la catégorie « Trouble neurocognitif léger », très similaire au concept de « Trouble cognitif léger » ou « Mild cognitive impairment, MCI »). La pétition qui a été lancée a, à ce jour, réuni plus de 10'000 signatures de par le monde (voir notre chronique « Lettre ouverte au DSM-5 : Signez la pétition ! »). Il s’agit de défendre une approche psychologique de la psychopathologie et de la neuropsychologie permettant de prendre en compte la complexité du fonctionnement psychologique et d’appréhender la personne dans sa globalité et dans son individualité. 

Comme l’indiquent Chen, Maleski et Sawmiller (2011), une autre approche du vieillissement cérébral et cognitif ne conduira à des progrès substantiels que si une prise de conscience générale, amenant à des priorités de financement, se développe. Il faudra pour cela contrecarrer des forces multiples, culturelles et idéologiques (avec, profondément ancré, le rêve de la jeunesse éternelle), mais aussi le pouvoir de l’ « empire Alzheimer » (dans ses composantes scientifiques, politiques, industrielles et associatives) et la désinformation qui y est reliée.

Notre blog a pour objectifs de contribuer à cette prise de conscience et de susciter des changements dans la conceptualisation et les représentations du vieillissement cérébral et cognitif, dans les stratégies de recherche scientifique, dans les pratiques d’évaluation et d’intervention ainsi que dans les structures d’hébergement à long terme. Durant l’année 2012, nous poursuivrons notre travail d’information, d’analyse critique et de proposition, avec en parallèle les actions concrètes que nous mènerons au sein de notre ville de Lancy dans le cadre de l’Association VIVA (site http://www.association-viva.org).   

 

Un voyage en Alzheimer

Dans un éditorial intitulé « Journey into Alzheimerland » et paru dans la revue Dementia en mai 2011, Peter Mittler, psychologue et professeur émérite de « Special Needs Education » à l’Université de Manchester, relate son expérience personnelle du diagnostic de « maladie d’Alzheimer » qu’il a reçu à l’âge de 76 ans. Cet éditorial a eu une résonance particulière pour l’un d’entre nous (Martial Van der Linden), suite au séjour qu’il avait effectué en 1976 au sein du « Hester Adrian Research Center for the Study of Learning Processes in the Mentally Handicapped », dirigé à l’époque par Peter Mittler.

Outre sa dimension affective personnelle, cet éditorial nous a paru constituer une bonne illustration du caractère aberrant de la démarche diagnostique adoptée par l’approche biomédicale dominante. Alors qu’il était âgé de 76 ans, Peter Mittler a consulté une clinique de la mémoire, car lui-même et son épouse s’inquiétaient de l’existence d’un nombre croissant de difficultés mnésiques (telles que ne pas ramener le bon achat à la maison, oublier d’éteindre les lumières, être moins efficace dans la planification d’un voyage). Il indique en quoi l’expérience d’être « de l’autre côté de la table » lui est apparue un peu étrange, lui qui avait précédemment (alors qu’il était psychologue clinicien) utilisé certains des tests auxquels il était soumis. D’ailleurs, dans sa pratique clinique antérieure, il ne se sentait pas complètement à l’aise avec ces tests, dans la mesure où les informations qu’ils fournissaient ne correspondaient pas toujours à ce que les personnes pouvaient ou non réaliser dans leur vie quotidienne.

Ses résultats aux tests ont montré, et cela a également été le cas 4 ans plus tard, un fonctionnement normal ou supérieur à la normale dans les plupart des domaines cognitifs, à l’exception des performances aux tâches impliquant le rappel immédiat de séquences de mots ou d’images (ce dernier résultat ne l’étonnant pas vraiment, car il était toujours battu par ses enfants aux jeux de type « memory »…). Cependant, un scanner cérébral a révélé un degré d’atrophie cérébrale plus important que ce qui pourrait être attendu pour son âge. Ayant pris en compte l’ensemble de ces éléments, y compris les inquiétudes de l’épouse de Peter Mittler, le médecin spécialiste a conclu que les données penchaient en faveur d’un diagnostic de « maladie d’Alzheimer précoce, très légère », même si l’existence d’une maladie d’Alzheimer ne pouvait être confirmée que par une autopsie mettant en évidence la présence de plaques séniles et de dégénérescences neurofibrillaires.

La détérioration à laquelle Peter Mittler et son épouse s’attendaient ne s’est heureusement pas concrétisée et, 4 ans après l’établissement du diagnostic, les résultats des tests psychologiques et du scanner cérébral n’ont pas évolué. Peter Mittler indique même que la qualité de sa vie intellectuelle s’est considérablement accrue depuis qu’il est à la retraite et qu’il a cessé d’être professeur. Ainsi, par exemple, il a très récemment obtenu le niveau A+ en Italien au « General Certificate of Secondary Education (GCSE) » et il a publié en 2010 une autobiographie intitulée « Thinking globally acting locally : A personal journey ». Plus récemment encore (communication personnelle), les éditions Routledge lui ont demandé d’effectuer une sélection de ses publications durant ses 50 ans d’activité universitaire et de rédiger une introduction décrivant l’évolution de ses travaux et de sa pensée. Ce travail a été évalué positivement par trois experts du domaine, ainsi que par le comité éditorial et la publication de cet ouvrage est actuellement en préparation (sous le titre « Overcoming exclusion : Social justice through education »).

Pour Peter Mittler et son épouse, le vieillissement et la « maladie d’Alzheimer » sont devenus comme des frères siamois, sans qu’ils puissent identifier qui des deux « fait des siennes ». Il raconte ainsi que dernièrement, étant en Italie, il a oublié de déplacer son véhicule, lequel s’est retrouvé entouré par les échoppes du marché du matin. Ce qui l’a aussi perturbé, c’est d’avoir passé un long moment dans ce marché le matin même, sans que cela ait suscité le rappel qu’il avait oublié de changer sa voiture de place la veille au soir. Il indique cependant que cet épisode n’est pas caractéristique de son fonctionnement. Ainsi, durant les 8 dernières années, il a toujours déplacé son véhicule à temps.

Face au maintien de son fonctionnement quotidien et intellectuel, Peter Mittler a demandé au médecin spécialiste qui avait posé le diagnostic de s’imager un scénario dans lequel il devrait intervenir en tant qu’expert en sa faveur dans le contexte d’une affaire criminelle : quelles données utiliserait-il pour appuyer son diagnostic en face d’un autre expert qui considérerait qu’il est pleinement responsable de ses actes ? Le médecin a défendu la justesse de son diagnostic en disant à Peter Mittler qu’il disposait de beaucoup de « réserves ». Il s’est aussi dit convaincu que l’Aricept que Peter Mittler a pris durant les 4 dernières années pouvait expliquer l’absence de détérioration… Ainsi, le médecin spécialiste n’a en aucun cas mis en doute la pertinence de son diagnostic et de sa prescription, en négligeant apparemment de prendre en compte (ou en tout cas de mentionner à Peter Mittler) la multitude des facteurs qui peuvent affecter la structure cérébrale et la performance mnésique d’une personne âgée, l’importante hétérogénéité qui caractérise les trajectoires cognitives chez les personnes âgées (voir notre chronique « L’hétérogénéité des trajectoires cognitives chez les personnes âgées »), ainsi que l’absence d’efficacité cliniquement prouvée des médicaments « anti-Alzheimer » (voir la chronique « La Haute Autorité de Santé en France conclut à l’inefficacité des médicaments contre la maladie d’Alzheimer : cela mènera-t-il à un changement d’approche ? »).  

Quand Peter Mittler parle à d’autres de son diagnostic, la plupart manifestent leur incrédulité, en décrivant des exemples de difficultés personnelles bien plus importantes. Cependant, comme l’indique Peter Mittler, cette attitude n’est pas d’une grande aide pour celui ou celle qui se bat pour se réconcilier avec le diagnostic. Suite à l’annonce de ce diagnostic, il s’est mis à suivre les développements de la recherche dans le domaine de la démence. Il a ainsi récemment assisté à un exposé de Peter Whitehouse et a lu le livre (« Le mythe de la maladie d’Alzheimer ») que celui-ci a écrit avec Daniel George. En tant qu’ancien chercheur, Peter Mittler reconnaît l’importance de la recherche, mais en tant que personne ayant reçu le diagnostic de « maladie d’Alzheimer », il met en question la priorité qui est accordée à la recherche biomédicale en comparaison à la recherche qui pourrait contribuer à l’amélioration de la vie quotidienne et du bien-être des personnes avec démence, en particulier celles résidant dans des structures d’hébergement à long terme. Il regrette aussi que le monde de la « démence » (en particulier l’Association Alzheimer) creuse son propre sillon, indépendamment du monde plus vaste du handicap mental, lequel pourrait pourtant transmettre bon nombre d’enseignements utiles. Il a récemment écrit dans ce sens au « All-party parliamentary group on dementia », en indiquant notamment en quoi la nouvelle Convention des Nations Unies sur les Droits des Personnes Handicapées (ratifiée par le Royaume-Uni) constituait une opportunité pour renforcer les législations et politiques visant à promouvoir les droits humains fondamentaux des personnes handicapées, y compris des personnes âgées présentant des troubles cognitifs. Enfin, il insiste sur la nécessité de donner la parole aux personnes âgées présentant une « démence », en leur permettant d’exprimer elles-mêmes leurs souhaits et préférences.

A côté des quelques personnes qui, comme Peter Mittler, ont été capables de poursuivre une vie active et de rester pleinement partie prenante de la société en dépit du diagnostic de « maladie d’Alzheimer » qu’elles ont reçu (voir notre chronique « Trois exemples de diagnostic réversible de maladie d’Alzheimer »), combien ont été anéanties (ainsi que leurs proches) par un diagnostic posé sur la base de critères on ne peut plus contestables, avec les multiples conséquences négatives qui s’en sont suivies : stigmatisation, anxiété/dépression/honte, modification dans les relations familiales, isolement social, déclassement professionnel (ou refus d’embauche), difficultés auprès des assureurs (risque de ne plus pouvoir être assuré ou de subir une augmentation de primes), adhésion aux stéréotypes négatifs en lien avec ces catégories, consommation accrue de médicaments psychotropes, etc.

Il est cependant une autre manière d’annoncer les résultats d’une évaluation d’une personne âgée, qui prenne en compte la complexité et les nuances du vieillissement cérébral et cognitif. Plutôt que d’annoncer l’existence d’une « maladie » effrayante, il faudrait plutôt mettre l’accent sur l’extrême hétérogénéité des trajectoires cognitives chez les personnes âgées et sur la multitude des facteurs qui modulent le vieillissement cérébral et cognitif. Il faudrait en outre mettre en avant ce qui relie la personne âgée aux autres, se focaliser sur les capacités préservées et  les multiples moyens qui peuvent être mis en œuvre pour optimiser son vieillissement et insister sur le fait que même avec un vieillissement cérébral/cognitif problématique, la personne peut garder une vitalité, une insertion sociale, un sens à son existence et un épanouissement personnel (voir notre chronique « Des changements dans les pratiques d’évaluation et d’intervention des psychologues spécialisés en neuropsychologie et psychogérontologie sont en marche ! »). De même, il s’agirait de laisser au médicament la place que la personne âgée souhaite lui donner, après qu’elle ait été correctement informée des mérites réels de la substance (au mieux extrêmement limités) et de ses possibles effets secondaires (parfois graves), et après qu’on lui a également décrit (ainsi qu’à ses proches) l’ensemble des démarches psychologiques et sociales qui pourraient lui permettre de réduire les manifestations problématiques de son vieillissement cérébral et cognitif.

De façon intéressante, il est un point sur lequel la position de Peter Mittler concernant le handicap mental rejoint tout particulièrement celle que nous défendons par rapport aux personnes âgées présentant un vieillissement cérébral/cognitif problématique (une démence ») : il s’agit du rôle fondamental que jouent les inégalités sociales  (voir notre chronique récente « Les liens entre le statut socio-économique et le vieillissement cérébral/cognitif : de nouvelles données ») ! Ainsi, comme le pense Peter Mittler pour le handicap mental (voir le chapitre 16 de son autobiographie intitulé « A more equitable society for all ? »), nous considérons également qu’une autre approche du vieillissement cérébral/cognitif problématique passe par une lutte contre les inégalités sociales et un engagement pour un autre type de société !

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Collier, T.J., Kanaan, N.M., & Kordower, J.H. (2011). Ageing as a primary factor for Parkinson’s disease: evidence from studies of non-human primates. Nature Reviews Neuroscience, 12, 359-366.

Fjell, A.M., & Walhovd, K.B. (2012). Neuroimaging results impose new views on Alzheimer’s disease – the role of amyloid revised. Molecular Neurobiology, sous presse.

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Morin, E. (1990). Introduction à la pensée complexe. Paris : Editions du Seuil

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Wharton, S.B., Brayne, C., Savva, G.M., Matthews, F.E., Forster, G., Simpson, J., Lace, G., Ince, P.G. on behalf of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (2011). Epidemiological neuropathology: The MRC Cognitive Function and Ageing Study Experience. Journal of Alzheimer’s Disease, 25, 359-372.

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20 novembre 2011 7 20 /11 /novembre /2011 18:07

Dans un éditorial de AgeVillage pro (lien), Annie de Vivie nous incite, entre autres, à prendre conscience des dérives du vocabulaire que nous utilisons concernant les personnes âgées, « […] pour le faire évoluer vers moins de jargon stigmatisant, vers un langage plus respectueux des personnes en question… Vers davantage d‘humanité en somme. ». Dans ce contexte, elle renvoie à un intéressant petit article récemment rédigé par Richard-Pierre Williamson dans la revue « Actualités Sociales Hebdomadaires » (lien).

L'auteur nous décrit le « [...] florilège d’un abécédaire gérontologique : institutionnalisation, pensionnaire, placement, reste à charge, poids des ans, fardeau de l’aidant, gestionnaire de cas, lève-malade, maintien à domicile, 5ème risque…. Que de stigmatisation ! Quel âgisme sémantique ! Quel patois bureaucratique ! ».

Selon lui, « […] il y a sans doute, pour nous-mêmes et pour ceux que nous accompagnons, à faire évoluer nos propres représentations, à mettre nos attitudes et notre pratique en cohérence avec les mots que nous utilisons. En maltraitant notre langage, nous nous "maltraitons’"nous-mêmes et indirectement les personnes que nous accompagnons.». Il lance ainsi quelques propositions de changement comme, par exemple : résident pour pensionnaire, entrer pour placer, accompagnateur ou coordinateur de soins pour gestionnaire de cas, lève-personne plutôt que lève-malade, aide aux aidants plutôt que fardeau de l’aidant, 5ème pilier ou 5ème branche plutôt que 5ème risque, perte d’autonomie ou soutien à l’autonomie plutôt que dépendance.

En outre, il suggère « de faire travailler sur cette question des psychosociologues, des spécialistes de langue française, des gérontologues, des institutions, des représentants des usagers pour aboutir à ce qui pourrait devenir un "nouveau lexique de l’autonomie", adossé à un "guide de bonnes pratiques", sous-tendu par une éthique de la bientraitance, de la bienveillance ». Il ajoute que pour changer le vocabulaire, « […] il faut aussi changer de paradigme, de logiciel. Penser autrement. Et passer ainsi à un langage et une pratique pleinement humanistes. »    

Dans la même perspective, nous avons fréquemment indiqué en quoi les termes que véhicule la conception biomédicale dominante, et que nous utilisons quotidiennement, façonnent notre perception du vieillissement cérébral/cognitif, déshumanisent et contribuent à la « mort sociale » des personnes qui ont reçu un diagnostic de « démence » ou de « maladie d’Alzheimer »

Ainsi, dans la chronique « Le langage quotidien peut être destructeur », nous avons décrit l’étude de Behuniak (2011) qui a  montré comment la littérature populaire et scientifique envisage les personnes ayant reçu le diagnostic de « maladie d’Alzheimer » comme des morts vivants (des zombies). Cette métaphore se diffuse dans le discours social, suscitant ainsi terreur et révulsion, elle déshumanise les personnes présentant une prétendue « maladie d’Alzheimer » et elle les marginalise (il y a celles qui sont touchées par la « maladie » et celles qui ne le sont pas). Behuniak en appelle ainsi à une action de résistance, dans laquelle l’accent est mis sur ce qui nous relie, ce que nous avons en commun et sur notre interdépendance.

Plus récemment (voir la chronique « Comment les médias définissent-ils la "maladie d’Alzheimer" ? »), nous avons rapporté le travail de Van Gorp et Vercruysse (2011) qui ont identifié 6 thèmes dominants dans la description que font les médias de la « maladie d’Alzheimer » :

- la personne ayant une « maladie d’Alzheimer » perd son esprit et il ne reste plus qu’une enveloppe matérielle ;

- la maladie est présentée comme un ennemi ou un monstre qui doit être combattu ;

- la dimension de recherche biomédicale est mise en avant, en laissant entrevoir un espoir de guérison, pour autant du moins que l’on continue à consacrer suffisamment d’argent à la recherche ;

- un lien est établi entre la maladie et la mort, le diagnostic étant assimilé à une sorte de condamnation à mort, le début d’une catastrophe totale ;

- les « malades d’Alzheimer » redeviennent des enfants ;

- l’accent est mis sur le fardeau que représentent les « malades d’Alzheimer » pour leurs proches (voir également Ngatcha-Ribert, 2004 ; Carbonnelle, Casini, & Klein, 2009).

Abandonner l’utilisation des termes de « maladie d’Alzheimer » et de « démence »

Le terme de « maladie d‘Alzheimer » véhicule non seulement des connotations hautement stigmatisantes et conduit à la disparition du statut de personne (en particulier via l’utilisation de substantifs tels que « les Alzheimers », voire « les Alzheimériens »),  mais il est également associé à une conception biomédicale qui nous paraît scientifiquement très éloignée de la réalité du vieillissement et qui induit :

* la médicalisation et la pathologisation du vieillissement ;

* une vision réductionniste du vieillissement cérébral/cognitif, négligeant ainsi la multitude des facteurs (biologiques, psychologiques, sociaux, culturels, environnementaux) qui le modulent ; 

* l’attente désespérée d’un traitement médicamenteux ou biologique miracle, en mettant ainsi à l’arrière-plan l’ensemble des démarches susceptibles d’optimiser le bien-être, la qualité de vie, le sentiment d’identité, tant chez la personne présentant un vieillissement cérébral/cognitif problématique que chez les proches aidants ;

* une vision du vieillissement en termes de « fardeau et de crise » (au plan social et économique), plutôt que de considérer qu’il constitue une opportunité pour élaborer un autre type de société, dans laquelle les personnes âgées ont toute leur place, avec leurs forces, talents et compétences, mais aussi leur vulnérabilité.

Pour tout cela, nous pensons qu’il faudrait abandonner le terme « maladie d’Alzheimer ». Il est en effet possible de reconnaître et d’aborder les difficultés cognitives et fonctionnelles pouvant être associées au vieillissement sans enfermer les personnes âgées dans des « maladies catastrophiques de fin de vie ».

Il s’agirait de leur indiquer que le vieillissement cérébral et cognitif fait partie de l’aventure humaine, que les difficultés cognitives plus ou moins importantes liées à l’âge sont déterminées par de nombreux facteurs (environnementaux, sociaux, psychologiques, biologiques...) et que l’évolution de ces difficultés n’est pas prévisible. On leur dirait en outre que l’on peut encore bien vivre avec des difficultés cognitives et avoir une place et un rôle dans la société, qu’il existe différentes démarches susceptibles de ralentir et d'atténuer l’impact des difficultés cognitives, qu’une de ces démarches est de rester partie prenante dans la société et de continuer à s’engager utilement en fonction de ses moyens, et ce en mettant en avant les capacités préservées des personnes.  

Il est un autre terme qui fait peur (car associé à la folie) et qui est ressenti comme péjoratif, choquant, stigmatisant par les personnes âgées et leur famille : il s’agit du terme de « démence » (voir Carbonnelle, Casini, & Klein, 2009). Ce terme-là aussi devrait être abandonné.

En 2000 déjà, Perminder Sachdev avait mis en évidence le caractère arbitraire du concept de « démence », peu compatible avec la caractéristique dimensionnelle des difficultés cognitives dans le vieillissement, ainsi que son caractère  stigmatisant. Sachdev plaidait ainsi pour un changement de terminologie et l’adoption de termes tels que troubles ou déficits cognitifs (avec, éventuellement, pour ceux adoptant encore une perspective catégorielle, l’ajout de qualificatifs, donnant ainsi par exemple le concept de « troubles cognitifs vasculaires »). Il identifiait cependant l’ensemble des résistances qui s’opposeraient à l’abandon du terme de « démence ».

Certains ont exprimé leur scepticisme quant à l’efficacité d’un changement de terminologie. Ainsi, selon Jesse Ballenger (2010), historien des sciences, de la médecine et des technologies à Penn State University, la suggestion de l’avant-projet de DSM-V de modifier le concept de «  démence » en celui de « Trouble Neurocognitif Majeur » continue de s’inscrire dans le cadre théorique biomédical de type catégoriel. En outre, selon lui, un changement terminologique ne suffira pas à modifier la stigmatisation du vieillissement cérébral et des difficultés cognitives des personnes âgées, car cette stigmatisation et la marginalisation qui en découlent sont profondément ancrées dans notre culture, basée sur la compétence, l’efficacité et la productivité.

Il considère, en fait, que l’utilisation d’euphémismes tels que « Trouble Neurocognitif Majeur » pourrait même conduire à ignorer la réalité de la stigmatisation et de la marginalisation des personnes âgées et à éluder le travail de modification sociale et culturelle qu’il est impératif de mener. En ce sens, le changement de terminologie proposé pour le DSM-V pourrait faire plus de mal que de bien. Ballenger indique également en quoi la proposition, incluse dans l’avant-projet du DSM-V, d’utiliser le concept catégoriel de « Trouble Cognitif Mineur » est particulièrement inquiétante, en ce qu’elle conduit à une pathologisation de tout un chacun (voir notre chronique « Lettre ouverte au DSM-5 : Signez la pétition ! »). Il importe aussi de garder à l’esprit que les mots font partie de notre histoire et qu’il n’est pas simple de les bannir (Gzil, 2011). 

De façon plus générale, il faut reconnaître avec Carbonnelle et al. (2009) que derrière les différentes terminologies s’expriment différentes logiques (de différenciation, de légitimation professionnelle, de reconnaissance des besoins de certaines personnes âgées présentant des difficultés cognitives, d’organisation des soins de santé, de préoccupations économiques et industrielles, etc.). Comme le relève Ngatcha-Ribert (2004), « la bataille des mots s’avère aussi une bataille d’intérêts ». 

Avec Williamson (2011), nous pensons qu’un grand débat citoyen, impliquant au premier chef les personnes âgées, devrait être organisé non seulement sur la question de la terminologie en lien avec le vieillissement cérébral/cognitif, mais aussi sur les enjeux conceptuels, scientifiques et éthiques qui y sont associés. En effet, il ne suffira pas de changer de nom pour améliorer la condition des personnes présentant un vieillissement cérébral/cognitif problématique. Comme le souligne encore Ngatcha-Ribert (2004), ce changement sera néanmoins le signe d’un nouveau regard sur les personnes présentant un vieillissement cérébral/cognitif problématique.

Un changement terminologique doit s’inscrire plus fondamentalement dans un changement d’approche qui, selon nous, reposerait sur les piliers suivants (adapté de Van Gorp & Vercruysse, 2011) :

* L’unité corps-esprit : les personnes âgées présentant un vieillissement cérébral/cognitif problématique (une « maladie d’Alzheimer », une « démence ») ne deviennent jamais des objets : elles restent en permanence des êtres humains, avec leur identité, leur personnalité, leur passé. L’accent n’est pas mis sur ce qui est perdu, mais sur ce qui reste (notamment une vie émotionnelle riche). L’entourage continue de considérer ces personnes comme des personnes à part entière. En entrant dans leur univers de vie et en respectant leurs préférences, il s’agit de leur faire ressentir tout l’amour qu’on éprouve pour elles. 

* L’étrange compagnon de voyage : il s’agit de considérer le vieillissement cérébral/cognitif problématique  comme « quelqu’un » que l’on rencontre sur le chemin de son existence et avec qui il faut accepter de vivre. Il ne faut pas ressentir sa présence comme un fardeau et il s’agit surtout de conserver la maîtrise de sa propre existence : ce n’est pas ce compagnon de voyage qui doit décider de ce qui se passe

* Réintégrer les manifestations problématiques du vieillissement cérébral/cognitif dans le contexte plus général du vieillissement : ce n’est pas une « maladie », mais une variante du processus naturel du vieillissement du cerveau humain, même si c’est sous une forme extrême (voir notre chronique « La résistance à l’approche réductionniste et pathologisante du vieillissement cérébral/cognitif s’impose plus que jamais »). Il faut dès lors passer de l’idée de traitement (et de guérison) à celle de la prise en soins, en mettant à l’avant-plan la personne humaine.

* Carpe Diem : l’accent est mis sur le temps que les personnes ont encore à vivre et sur le fait qu’il leur reste encore beaucoup de moments dont ils pourront profiter (chercher le bonheur et le réconfort dans les petites choses de l’existence) et qu’elles ont une place et un rôle dans la société.

* Chacun son tour : Les enfants de personnes âgées présentant un vieillissement cérébral/cognitif problématique acceptent l’idée que, dans la vie, c’est chacun son tour : le moment est venu pour eux de devenir les « parents » de leurs parents. Les personnes ne sont pas infantilisée,s mais elles sont considérées comme les adultes vulnérables qu’elles sont (voir la conception de la vulnérabilité défendue par Behuniak, 2010, et présentée dans la chronique « Vers une approche politique de la « démence : la question du pouvoir »).

Dans une telle approche, le monde ne sera plus divisé entre ceux qui ont la « maladie d’Alzheimer » ou une « démence » et ceux qui ne l’ont pas.

Considérer que nous partageons tous les vulnérabilités liées au vieillissement cérébral et cognitif devrait contribuer à créer davantage d’unité entre les générations et susciter la mise en place des structures communautaires, dans lesquelles les personnes âgées, quelles que soient leurs difficultés, pourraient trouver des buts et un rôle social valorisant, plutôt que d’être confrontées à la stigmatisation, à la marginalisation et à la peur que suscite l’approche biomédicale dominante

Changer de terminologie : l’expérience japonaise

Il est intéressant de se pencher sur la manière dont, en 2004, le terme utilisé au Japon pour dénommer la « démence » (le mot « chihō » signifiant « maladie de la cognition associée à l’idiotie/la stupidité ») a été remplacé par un terme moins stigmatisant (voir Miyamoto, George, & Whitehouse, 2011). En avril 2004, trois présidents des « Dementia Care Research and Training Centers » (les centres principaux de recherche sur la « démence » au Japon) ont déposé une pétition, avec le Ministère de la Santé, du Travail et du Bien-être, visant à remplacer le mot « chihō », qu’ils considéraient comme dénigrant.

Un comité d’experts a été désigné par le Ministère, afin d’identifier les différents problèmes liés à l’utilisation du terme « chihō » et ainsi d’établir un justificatif de la proposition de changement. Les experts ont également proposé 6 noms qui pourraient remplacer le terme « chihō ». Le justificatif et les 6 propositions de noms ont été placés sur le site internet du Ministère, le public étant invité à donner son avis sur le nom de « chihō », ainsi que sur les mots de remplacement (du 13 septembre au 29 octobre 2004). Le Ministère a aussi distribué des questionnaires aux participants de diverses réunions organisées durant la même période. De plus, les associations professionnelles ont également sondé l’opinion publique via leurs sites internet. En tout, 6’333 opinions ont été recueillies et 56.2% ont exprimé un malaise par rapport au mot « chihō ». Par ailleurs, 3 des 6 noms de remplacement ont émergé et, dans la partie des commentaires libres, 525 autres noms ont été proposés.

Le comité d’experts a analysé les résultats et à l’unanimité a approuvé l’utilisation du terme « ninchishō » lors de sa dernière session tenue en décembre 2004. Ce terme se compose des mots « ninchi » qui signifie « reconnaître un phénomène et apprendre des choses sur lui » et il renvoie aussi à « cognition ». Le mot « shō » renvoie à la nature de la maladie et ses synonymes sont « symptôme » et « syndrome ». Ainsi, « ninchishō » signifie quelque chose qui est proche de « syndrome cognitif », signification moins stigmatisante et plus subtile que « chihō », tout en captant aussi la gravité du problème. Plusieurs raisons ont conduit à sélectionner ce terme, dont le fait qu’il pourrait être utilisé dans des contextes variés au sein de la culture japonaise.

Le Ministère de la Santé, du Travail et du Bien-être a ensuite notifié le changement de nom aux gouvernements locaux, aux sociétés savantes et aux organisations concernées, ainsi qu’à l’Association Japonaise des Editeurs de Journaux. En novembre 2005, le Ministère a organisé une enquête auprès de personnes âgées vivant à Tokyo et 80% des 4’583 personnes qui y ont participé ont confirmé avoir pris connaissance du nouveau nom. Il faut par ailleurs relever que, en juin 2006, l’association Alzheimer japonaise a accepté de changer son nom en y intégrant le terme de « ninchishō ». L’ancien nom japonais de cette association signifiait « association pour les proches aidants des personnes âgées avec "boke" », le terme « boke » en japonais renvoyant, pour les personnes âgées, à « manque de mémoire », « trou de mémoire », ou, dans des cas extrêmes, à « devenir un danger pour soi ». Ainsi, l’association s’appelle maintenant « association des personnes avec "ninchishō" et leurs familles ».

Enfin, une campagne de sensibilisation et de formation du public a été lancée dès la notification de la sélection du nom de « ninchishō » en 2004. Elle avait pour but de diffuser les connaissances sur la « démence » au plus grand nombre, et aussi d’aboutir à un consensus concernant ce que chaque individu pouvait faire pour maintenir la dignité des personnes âgées. Ainsi, par exemple, dans un des projets, il s’agissait de discuter d’activités communautaires innovantes et de décerner des prix afin de promouvoir des programmes d’actions au sein de la communauté. Par ailleurs, des personnes (des volontaires ou « ninchishō suppporters », qui sont actuellement plus de 1.2 millions) ont été spécialement formées afin d’informer leurs familles et amis sur la « démence » et d’aider les personnes avec « démence » dans la communauté.

En résumé, le processus de changement de nom au Japon a abouti assez rapidement et efficacement. Pour Miyamoto et al., il y a plusieurs raisons possibles à cela : le changement a été conduit par le gouvernement et non par des groupes de défense du changement, ni par des sociétés savantes ; le processus a été mené de façon à ce que la population sente qu’il s’agissait d’une procédure publique, ouverte, sans conflits d’intérêt ; le gouvernement a fourni toutes les informations de façon transparente (p. ex., les enregistrements vidéo des réunions du comité d’experts ont été rendus accessibles) et a recueilli et pris en compte les avis de la population, y compris des personnes présentant une « démence » et leurs familles ; les médias ont largement transmis les informations sur le processus de changement, renforçant ainsi le sentiment de transparence et d’interactivité ; les gouvernements aux niveaux local, préfectoral et national ont commencé à systématiquement introduire le terme « ninchishō » dans le discours public ; enfin, une campagne d’information et de formation sur la « démence » a été menée en parallèle.

Ainsi, le gouvernement japonais a-t-il fourni un exemple de la manière dont des pays peuvent résoudre les problèmes internes liés à la terminologie associée au vieillissement. Myamoto et al. ajoutent que l’élément probablement le plus important de la transition au Japon est que les personnes âgées présentant des troubles cognitifs ont été incitées et ont eu le courage, suite à ce changement, de décrire leur situation. Cela devrait permettre au public de prendre conscience que le vécu des difficultés cognitives liées à l’âge est très variable d’une personne à l’autre et aussi que les personnes ayant des troubles cognitifs et fonctionnels peuvent encore avoir une place et un rôle dans la société, ainsi que des buts dans la vie.


ninshisho.jpg©123rf

Ballenger, J. (2010). DSM-V: Continuing the confusion about aging, Alzheimer’s and dementia.  http://historypsychiatry.wordpress.com/2010/03/19/dsm-v-continuing-the-confusion-about-aging-alzheimer%E2%80%99s-and-dementia/

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Carbonnelle, S., Casini, A., & Klein, O. (2009). Les représentations sociales de la démence : de l'alarmisme vers une image plus nuancée. Publication de la Fondation Roi Baudouin, accessible gratuitement en ligne, cliquer ici.

Gzil, F. (2011). Les maladies d’Alzheimer sont-elles des démences ? La Revue du Praticien, 61, 920.

Miyamoto, M., George, D.R., & Whitehouse, P.J. (2011). Government, professional and public efforts in Japan to change the designation of dementia (chihō). Dementia, 10, 475-486.

Ngtacha-Ribert, L. (2004). Maladie d’Alzheimer et société : une analyse des représentations sociales. Psychologie & Neuropsychiatrie du Vieillissement, 2, 49-66.

Sachdev, P.S. (2000). Is it time to retire the term « Dementia »? Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 12, 276-279.

Van Gorp, B., & Vercruysse T. (2011). Framing et reframing : communiquer autrement sur la maladie d’Alzheimer. Publication de la Fondation Roi Baudouin, accessible gratuitement en ligne, cliquer ici.

Williamson, R.-P. (2011). Humanisons notre lexique. Actualités Sociales Hebdomadaires, 2729, 25-26.

 

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29 octobre 2011 6 29 /10 /octobre /2011 21:43

Dans une chronique précédente (« Quand les psychologues états-uniens s’insurgent contre la médicalisation du vieillissement cérébral et de ses manifestations psychologiques »), nous avons relaté la prise de position de Susan Krauss Whitbourne, professeure de psychologie à l’Université du Massachussetts à Amherst, concernant la médicalisation du fonctionnement psychologique. Susan Krauss Whitbourne nous informait également du fait que, aux Etats-Unis, des groupes de psychologues travaillant dans les domaines du vieillissement cognitif, de la neuropsychologie et de la psychologie clinique avaient commencé à élaborer une réponse commune à la « médicalisation de l’esprit ». Nous en appelions à une démarche analogue des psychologues francophones.

Dans une perspective plus générale, la Société pour une Psychologie Humaniste (Division 32 de l’ « American Psychological Association », APA) des Etats-Unis, alliée à la Société Psychologique Britannique (BPS), à la Société Psychologique Danoise, à la Division de Neuroscience Comportementale et de Psychologie Comparative (Division 6 de l'APA), à la Division de Psychologie Développementale (Division 7 de l'APA), à la Division de Psychologie Clinique (Division 12 de l'APA), à la Société du Conseil et de l'Orientation (Counseling; Division 17 de l'APA), à la Société pour une Action et une Recherche Communautaires: Division de Psychologie Communautaire (Division 27 de l’APA), à la Division de Psychothérapie (Division 29 de l'APA), à la Société pour la Psychologie de la Femme (Division 35 de l'APA), à la Division de Psychanalyse (Division 39 de l'APA), aux Psychologues en Pratique Indépendante (Division 42 de l'APA), à la Société pour l'Etude Psychologique des Questions relatives aux Personnes Gays, Lesbiennes, Bisexuelles et Transexuelles (Division 44 de l'APA), à la Société pour la Psychologie et la Psychothérapie de Groupe (Division 49 de l’APA), à la Société pour l'Etude Psychologique de l'Homme et de la Masculinité (Division 51 de l'APA, à la Division de Psychologie Internationale (Division 52 de l'APA), à l'Association des Conseillers d'Orientation et de Supervision (Division  de l'Association Américaine de Counseling), à l'Association pour le Conseil et l'Orientation (Counseling) Humanistes (Division de l'Association Américaine de Counseling), à l'Association pour la Créativité dans le Conseil et l'Orientation (Counseling; Division de l'Association Américaine de Counseling), à l'Association pour le Développement de l'Adulte et le Vieillissement (Division de l'Association Américaine de Counseling), à l'Association des Spécialistes du Travail en Groupe (ASGW, Division de l'Association Américaine de Counseling), aux Conseillers pour la Justice Sociale (Division de l'Association Américaine de Counseling), à l'Association de la Réhabilitation en Counseling (ARCA; Division de l'Association Américaine de Counseling), à l'American College Counseling Association (ACCA), à l'Association Psychanalytique Américaine, à l'Académie Américaine de Thérapie de la Famille, à l'Association des Psychologues Noirs, à l’Association pour les Femmes en Psychologie, à la Société pour l'Evaluation de la Personnalité, à la Société pour la Psychologie Descriptive, au Conseil du Royaume-Unis pour la Psychothérapie, à l'Association pour la Science Comportementale et Constructiviste, au Réseau de Psychologie Constructiviste, à l'Association Constructiviste Serbe, à la Société des Psychologues Indiens d'Amérique, à l'Association Psychologique Nationale Latina/o, à l'Association du Conseil et de l'Orientation (Counseling) dans les Questions relatives aux Personnes Gays, Lesbiennes, Bisexuelles et Transexuelles, à l'Association des Agences de Formation des Centres de Conseil et d'Orientation (Counseling), aux Psychologues pour la Responsabilité Sociale, à l'Institut Taos, à l'Université Saybrook, à l'Institut International de Psychologie Existentielle-Humaniste Zhi Mian, à l'Institut d'Analyse Expressive, à la Patient Alliance for Neuroendocrineimmune Disorders Organization for Research and Advocacy (PANDORA), à la Psychanalyse pour la Responsabilité Sociale (Section IX de la Division 39 de l'APA), au Conseil des Drogues Illicites de l'Association Nationale pour la Politique de la Santé Publique et à GoodTherapy.org, a récemment adressé une lettre ouverte à la commission d’études de l’ « American Psychiatric Association » chargée de développer la version 5 du DSM (« DSM-5 Task Force » ; http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx).

Le DSM (« Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders » / Manuel Diagnostique et Statistique des Troubles Mentaux) propose une catégorisation des troubles mentaux et est considéré comme l’émanation la plus tangible du modèle biomédical de la psychopathologie. Ce manuel est largement utilisé aux États-Unis, et à travers le monde, tant par les cliniciens, les chercheurs, les compagnies d'assurances-santé et pharmaceutiques, que par le grand public

Cette lettre ouverte mentionne une série de réserves importantes concernant les propositions de changements dans le contenu du futur DSM-5. Ces diverses propositions visent notamment à :

* créer de nouvelles catégories diagnostiques concernant des manifestations extrêmement fréquentes dans la population générale, comme, p. ex., la catégorie « Trouble neurocognitif léger » (très similaire au concept de « Trouble cognitif léger » ou « Mild cognitive impairment, MCI ») ou le diagnostic de « Syndrome psychotique atténué »; ces changements sont ainsi considérés comme pouvant conduire à faire des personnes qui recevront ces diagnostics des cibles de choix de traitements pharmacologiques abusifs et dangereux.

* abaisser les seuils diagnostiques de catégories déjà présentes dans le DSM-4, ce qui aura pour effet automatique d’augmenter la prévalence dès à présent excessive de ces diagnostics : voir p. ex., les changements dans le diagnostic de « Déficit de l’attention/ hyperactivité » et dans celui de « Trouble d’anxiété généralisée », ainsi que le retrait du deuil normal comme critère d’exclusion de « l’Episode dépressif majeur» (ce qui transforme ainsi le chagrin en pathologie).

* prendre en considération de nouvelles catégories de troubles n’ayant pratiquement aucune base empirique (comme, p. ex., le syndrome d’apathie ou encore les addictions comportementales, telles que le « Trouble d’addiction à Internet », premier pas vers la multiplication probable de diagnostics qui médicaliseraient les choix de vie : addiction au shopping, à la carte de crédit, au travail, au sexe, au sport. etc.

* modifier la définition d’un trouble mental de façon à indiquer que tous les troubles mentaux sont sous-tendus par un dysfonctionnement neurobiologique (en dépit du fait qu’aucun marqueur biologique ne peut être associé de façon solide à une catégorie diagnostique du DSM), à mettre sur le même pied les problèmes médicaux et les phénomènes mentaux et à permettre qu’une « déviance » sociopolitique puisse éventuellement être étiquetée comme un trouble mental.

De façon plus générale, les conclusions de cette lettre ouverte font directement écho aux différents points de la réponse adressée au DSM-5 par la « British Psychological Society » (BPS) et concernant :

* la souffrance psychologique que suscite la médicalisation progressive des variations individuelles normales ;

* la présentation de « diagnostics » largement fondés sur des attentes sociales normatives, avec des « symptômes » reposant sur des jugements subjectifs ;

* un système taxonomique qui localise les difficultés dans l’individu et qui oublie leur contexte relationnel et les indéniables causes sociales de beaucoup d’entre-elles

* la nécessité de revoir la manière avec laquelle la souffrance mentale est envisagée, en commençant par reconnaître les très nombreuses données qui indiquent, d’une part, que cette souffrance se situe au sein d’un éventail incluant des « expériences normales » et, d’autre part, que les facteurs qui en sont la cause comportent des dimensions psychosociales telles que la pauvreté, le chômage et les expériences traumatisantes ;

* l’importance d’élaborer un système empirique de classification en commençant par la base (« bottom up »), à savoir par une description détaillée et valide des expériences, problèmes, symptômes ou plaintes spécifiques, dans une approche plus inductive ;

Dans ce blog, nous avons régulièrement mis en question la médicalisation et la neurobiologisation croissantes du fonctionnement psychologique (notamment en ce qui concerne le vieillissement) et avons insisté sur la nécessité d’une approche psychologique de la psychopathologie et de la neuropsychologie, permettant de prendre en compte la complexité du fonctionnement psychologique et d’appréhender la personne dans sa globalité et dans son individualité (voir nos chroniques « Penser le vieillissement cérébral/cognitif dans toute sa complexité » et « Quelles interventions dans le vieillissement cérébral/cognitif problématique ? »).  

C’est dans ce contexte que nous vous invitons à prendre connaissance de cette lettre ouverte et à signer la pétition qui l’accompagne, que vous soyez ou non psychologues !                   http://www.ipetitions.com/petition/                                                                                                         

 

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12 septembre 2011 1 12 /09 /septembre /2011 15:40

De plus en plus de voix s’ajoutent à celles de Whitehouse et George (les auteurs du livre « Le mythe de la maladie d’Alzheimer ») pour mettre en question  la conception de la « maladie d’Alzheimer »  en tant que « maladie spécifique curable » et pour défendre une approche qui envisage les différentes manifestations de cette prétendue « maladie » comme le résultat de processus naturels du vieillissement cérébral, aggravés par différents facteurs de risque intervenant tout au long de la vie (Fotuhi, Hachinski, & Whitehouse, 2009 ; Chen, Maleski, & Sawmiller, 2010 ; Herrup, 2010 ; voir également Collier, Kanaan & Kordower, 2011, pour un point de vue similaire concernant la « maladie de Parkinson » ).

 

Nous avons régulièrement fait écho à ces voix (notamment dans nos chroniques « Réintégrer le vieillissement cérébral/cognitif problématique dans le cadre plus général du vieillissement » et « Quand d’autres voix s’élèvent pour mettre en question le concept de maladie d’Alzheimer »). Plusieurs articles récents s’inscrivent dans la même perspective et contribuent ainsi à renforcer la nécessité d’un changement d’approche, tout en offrant d’autres interprétations du vieillissement cérébral/cognitif problématique.

 

Les apports de l’épidémiologie neuropathologique

 

Wharton et al. (2011) ont présenté une synthèse des recherches d’épidémiologie neuropathologique  (se fondant sur des donations successives de cerveaux, en population générale) entrepris dans le cadre de la « MRC Cognitive Function and Ageing Study ».  Ils montrent que, dans la plupart des cas, la « démence » des personnes âgées est attribuable à la coexistence de différents types de changements neuropathologiques, incluant outre des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires, des problèmes vasculaires, de l’angiopathie amyloïde cérébrale, des corps de Lewy, une pathologie astrogliale, des lésions de la substance blanche ou encore une atrophie corticale reflétant une perte neuronale et une densité synaptique réduite (voir aussi notre chronique « La complexité des facteurs neuropathologiques associés au vieillissement cérébral/cognitif problématique : de nouvelles données »). Ces recherches indiquent également qu’il existe un nombre non négligeable de personnes âgées qui meurent avec des changements neuropathologiques importants alors qu’elles n’ont pas, de leur vivant, présenté de « démence ».

 

Sur base de ces observations, Wharton et al. considèrent que le modèle médical dominant, qui postule l’existence de « maladies discrètes », différentes de l’état normal, n’est clairement pas adapté aux modifications cérébrales et cognitives observées chez les personnes âgées. En outre, ils indiquent en quoi les études qui portent uniquement sur des « patients » diagnostiqués selon les critères établis par l’approche biomédicale dominante (p. ex., des personnes ayant reçu le diagnostic de la prétendue « maladie d’Alzheimer ») introduisent des biais liés à la nature très sélective des échantillons étudiés. Plus généralement, les auteurs concluent que les fondements biologiques des difficultés cognitives des personnes âgées, ainsi que les mécanismes impliqués dans la tolérance de certaines personnes à des changements neuropathologiques parfois importants (la réserve cérébrale/cognitive), demeurent très mal compris. Ils plaident ainsi pour la mise en œuvre d’études longitudinales prospectives, menées sur des échantillons issus de la population générale et qui unifient évaluation cognitive, imagerie cérébrale, neuropathologie post-mortem (examinant différents types de modifications cérébrales) et exploration des différences individuelles (en lien avec le style de vie, l’environnement, l’éducation, les caractéristiques socioéconomiques, les facteurs génétiques, etc.).      

 

Autrement dit, les recherches futures devraient considérer le vieillissement cérébral/cognitif en termes de continuum et non plus sur base de catégories pathologisantes telles que la « maladie d’Alzheimer » ou le « MCI ». Elles devraient en outre tenter d’identifier les différents facteurs (biologiques, psychologiques, sociaux, environnementaux…), ainsi que leurs relations, impliqués dans l’atteinte, plus ou moins progressive, rapide et généralisée, du fonctionnement cognitif des personnes âgées. Au plan neurobiologique, il s’agirait de s’affranchir de l’approche réductionniste basée sur l’exploration de cascades de petites molécules pour explorer d’autres hypothèses impliquant en particulier des interactions entre diverses combinaisons de facteurs neurobiologiques. Par ailleurs, plutôt que de suivre une approche cérébrale localisatrice, il semblerait plus pertinent d’explorer les facteurs pouvant contribuer à une réduction de la coordination (de l’intégration) de l’activité cérébrale au sein et entre différents réseaux cérébraux de haut niveau, laquelle peut s’accompagner de difficultés cognitives dans plusieurs domaines (Andrews-Hanna et al., 2007). Il s’avèrerait aussi particulièrement intéressant d’examiner dans quelle mesure il existe une fragilité développementale de certains réseaux cérébraux, qui pourrait rendre compte, en interaction avec d’autres facteurs, de la présence de déficits disproportionnés et progressifs dans certains domaines cognitifs. Enfin, il faudrait prendre en compte les capacités de compensation (la plasticité cérébrale et cognitive) des personnes âgées et examiner les facteurs qui modulent cette plasticité et qui contribuent ainsi aux différences interindividuelles.

 

Le vieillissement cérébral/cognitif problématique et la perturbation des connexions au sein du « réseau cérébral par défaut »

 

David Neill (2011), du département de psychiatrie de l’Université de Newcastle, a récemment repris et mis à jour une hypothèse qu’il avait déjà proposée en 1995, dans laquelle il assimile la « maladie d’Alzheimer » au vieillissement cérébral ou, plus spécifiquement, il considère que le vieillissement cérébral humain et la « maladie d’Alzheimer » doivent être envisagés sur la base d’un continuum.

 

Cette hypothèse (dite de « neuroplasticité inadaptée ») suggère l’existence d’un processus initial de sénescence (apparaissant chez toutes les personnes âgées) conduisant à une régulation métabolique « à la baisse » (« down-regulation »), à savoir une réduction de l’efficacité métabolique, pouvant provoquer des lésions oxydatives et une dérégulation du signalement par le calcium (voir Chen, Nguyen & Sawmiller, 2011, pour qui une déficience dans le signalement par le calcium Ca2+, un processus exigeant beaucoup d’énergie, est le point de convergence de beaucoup d’autres facteurs dans le vieillissement cérébral/cognitif problématique ou « démence »).

 

Ce processus initial de sénescence affecterait préférentiellement le réseau cérébral par défaut (« the default network »), amenant à une perte de synapses au sein de ce réseau et ainsi à un problème de connectivité.

 

Le réseau par défaut se compose des régions suivantes : le cortex préfrontal médian dorsolatéral et ventral, le cortex rétrosplénial, le cortex cingulaire postérieur, le précuneus, le lobule pariétal inférieur,  le cortex temporal latéral, la formation hippocampique incluant le cortex entorhinal et le cortex parahippocampique. Il a été montré qu’il s’active lorsque la personne n’a pas de tâche particulière à accomplir et se désactive quand son attention est focalisée sur des stimuli externes. Il  a par ailleurs été impliqué dans diverses activités impliquant la prise en compte d’informations internes (récupération d’épisodes passés, prise en compte du point de vue de l’autre, voyage mental dans le futur, etc.), mais aussi dans les situations d’attention non focalisée (diffuse, de surveillance) vers l’environnement externe.

 

Au sein de ce réseau, la première structure affectée serait le cortex postéro-médian (cortex rétrosplénial, cortex cingulaire postérieur, précuneus) et ce du fait du rôle pivot qu’elle entretient dans ce réseau. Plus généralement, le réseau par défaut, et en particulier le cortex postéro-médian, serait sensible à la réduction de l’efficacité métabolique liée à l’âge du fait du haut niveau de métabolisme manifesté par ces structures cérébrales ainsi que de leur niveau élevé de glycolise aérobie.

 

Après une phase de réponse compensatoire adaptée, le processus intial de sénescence conduirait ensuite à une perte d’input excitateur glutamatergique vers la couche II des neurones du cortex entorhinal. Une réponse neuroplastique indadaptée, spécifiquement humaine, serait alors mise en place dans ces neurones, menant à un dysfonctionnement neuronal, à la formation de dégénérescences neurofibrillaires et à la mort des neurones. Cela mènerait à davantage de perte d’input excitateur glutamatergique et à la propagation de la réponse inadaptée à d’autres neurones fonctionnellement reliés, menant finalement au dysfonctionnement et à la mort d’un grand nombre de neurones vulnérables dans des réseaux fonctionnels de haut niveau. Relevons que, selon Neill, les dépôts de bêta-amyloïdes pourraient être des sous-produits inoffensifs des processus neuroplastiques compensatoires.

 

Le processus initial de sénescence serait présent chez toute personne âgée, mais son évolution pourrait néanmoins varier (en âge d’apparition, en vitesse et gravité) en fonction non seulement d’une série de facteurs de risque de nature génétique (des gènes régulant le contrôle général de la vitesse d’évolution de la sénescence et des gènes modifiant les pathologies spécifiques du vieillissement cérébral et impliqués dans les processus compensatoires), mais aussi de facteurs en lien avec le style de vie (alimentation, activité physique, activité cognitive, etc.), la présence d’atteinte cérébrales (p. ex., un traumatisme crânien, des atteintes vasculaires) ou encore le niveau d’éducation (dans ses liens avec la réserve cognitive/cérébrale). Ainsi, dans certains cas, la sénescence pourra être précoce et dans d’autres (les centenaires sans « démence »), elle pourra avoir une évolution lente avec une absence de facteurs de risque génétiques et environnementaux et, possiblement, la présence de facteurs protecteurs du vieillissement cérébral. On peut en outre penser que des variations pourraient également dépendre de l’existence d’une fragilité développementale dans ce réseau par défaut.

 

Il faut relever que des atteintes touchant la connectivité d’autres réseaux fonctionnels sont également possibles, conduisant à des changements pathologiques et des dysfonctionnements psychologiques de nature différente (p. ex., une atteinte du réseau dit de la « saillance », impliqué dans les traitements socio-émotionnels et recrutant le gyrus cingulaire antérieur, le cortex orbital fronto-insulaire, en connexion avec des structures sous-corticales et limbiques).

 

Conclusions

 

De plus en plus d’auteurs défendent une conception qui réintègre les manifestations de la prétendue « maladie d’Alzheimer », mais aussi d’autres « maladies neurodégénératives », dans le cadre plus général du vieillissement cérébral.

 

Ces différentes approches offrent de nouvelles pistes interprétatives et conduisent à prendre en compte la multiplicité et le caractère probabiliste des facteurs qui modulent l’évolution du vieillissement cérébral et cognitif.

 

Elles suggèrent également une diversification des interventions, en considérant la pluralité des facteurs biologiques impliqués, mais aussi -et surtout- en visant tout particulièrement à protéger les neurones âgés et à cibler les facteurs de risque (et les événements initiateurs) environnementaux et de style de vie (c’est-à-dire, intervenir au plan de la prévention).

 

Plus généralement, ces conceptions conduisent à revoir la distinction entre le vieillissement « dit » normal et vieillissement « dit » pathologique. En effet, le vieillissement naturel du cerveau et les facteurs qui contribuent à aggraver ses effets font intrinsèquement partie de la vie normale et les réponses cérébrales (plus ou moins adaptées) à ces événements et aux atteintes cérébrales qu’ils induisent sont également des phénomènes normaux. Ces modèles nous amènent donc à considérer que le monde n’est pas divisé entre ceux qui ont et qui n’ont pas une « maladie neurodégénérative » mais que, en fait, nous partageons tous les vulnérabilités liées au vieillissement cérébral.  

 

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Andrews-Hanna, J.R., Snyder, A.Z., Vincent, J.L., Lustig, C., Head. D., Raichle, M.E., & Buckner, R.L. (2007). Disruption of large-scale brain systems in advanced aging. Neuron, 56, 924-935.

Chen, M., & Maleski, J., & Sawmiller, D.R. (2011). Scientific truth or false hope? Understanding Alzheimer’s disease from an aging perspective. Journal of Alzheimer’s Disease, 24, 3-10.

Chen, M., Nguyen, H.T., & Sawmiller, D.R. (2011). What to look for beyond “pathogenic” factors in senile dementia? A functional deficiency of Ca2+ signaling. Journal of Alzheimer’s Disease, sous presse.

Collier, T.J., Kanaan, N.M., & Kordower, J.H. (2011). Ageing as a primary factor for Parkinson’s disease: evidence from studies of non-human primates. Nature Reviews Neuroscience, 12, 359-366.

Fotuhi, M., Hachinski, V., & Whitehouse, P. (2009). Changing perspectives regarding late-life dementia. Nature Reviews Neurology, 5, 649-658. 

Herrup, K. (2010). Reimagining Alzheimer’s disease. An age-based hypothesis. The Journal of Neuroscience, 15, 16755-16762.

Neill, D. (2011). Should Alzheimer’s disease be equated with human brain aging ?: A maladaptive interaction between brain evolution and  senescence. Ageing Research Reviews, sous presse.

Richards, M., & Brayne, C.  (2010). Alzheimer’s disease: What do we mean by Alzheimer’s disease ? British Medical Journal, 341:c4670.

Wharton, S.B., Brayne, C., Savva, G.M., Matthews, F.E., Forster, G., Simpson, J., Lace, G., Ince, P.G. on behalf of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (2011). Epidemiological neuropathology: The MRC Cognitive Function and Ageing Study Experience. Journal of Alzheimer’s Disease, 25, 359-372.

 

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13 août 2011 6 13 /08 /août /2011 20:31

Plusieurs études ont montré que le cerveau de beaucoup de personnes âgées, ne manifestant pas de leur vivant des difficultés cognitives importantes (pas de « démence »), présentaient pourtant un taux important de signes considérés comme « caractéristiques  » de la maladie d’Alzheimer (à savoir des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires), ainsi d’ailleurs que d’autres anomalies neuropathologiques (voir Fotuhi et al, 2009).

Une étude récente (Sonnen et al., 2011) vient de conforter ce constat, après avoir mené une exploration neuropathologique harmonisée de 336 cerveaux de personnes qui, de leur vivant, ne présentaient pas de signes de vieillissement cognitif problématique (qui étaient « cognitivement normales »). Ces personnes étaient issues de 4 cohortes différentes, qui avaient été recrutées (au sein d’une communauté définie ou en population générale) dans le cadre de 4 études longitudinales : l’« Adult Changes in Thought Study », l’« Honolulu-Asia Aging Study », la « Nun Study » et l’« Oregon Brain Aging Study ».

Au moment de leur décès, les personnes étaient âgées en moyenne de 87 ans. Un examen clinique effectué endéans les 2 ans précédant leur décès n’avait pas mis en évidence de signe de « démence » (selon les critères classiques). Par ailleurs, leur score à une échelle de fonctionnement cognitif global (le « MMSE » ou le « Cognitive Assessment Screening Instrument ») se situait dans les 4 quintiles supérieurs de leur cohorte entière d’appartenance. L’examen neuropathologique a porté sur la fréquence de plaques amyloïdes, les stades de Braak pour les dégénérescences neurofibrillaires, la distribution des corps de Lewy et le nombre de micro-infarctus cérébraux.

Les résultats montrent que 47 % des personnes avaient des scores indiquant la présence modérée ou fréquente de plaques amyloïdes. En ce qui concerne les stades de Braak pour les dégénérescences neurofibrillaires, 63% des personnes ont été classées comme étant aux stades « sans dégénérescences neurofibrillaires, stade I et stade II », 30% aux stades III et IV et 7% aux stades V et VI. Les 47% de personnes ayant une présence modérée ou fréquente de plaques amyloïdes se répartissaient à travers les différents stades de Braak pour les dégénérescences neurofibrillaires, avec cependant seulement 6% de ces personnes se situant aux stades V et VI de Braak. Par ailleurs, 15% des personnes avaient des corps de Lewy médullaires, 8% ayant aussi des corps de Lewy au niveau du locus niger et 4% au niveau du néocortex. La présence de micro-infarctus cérébraux a été relevée chez 33% des personnes, dont 10% ayant un nombre d’infarctus égal ou supérieur à 3 (un niveau qui est associé à un risque accru de « démence » cliniquement évidente).

Par ailleurs, les résultats indiquent qu’il est très rare qu’une personne n’ait aucun signe neuropathologique (4%) et que 37% des personnes présentent simultanément des plaques amyloïdes et des dégénérescences neurofibrillaires avec des corps de Lewy ou des micro-infarctus cérébraux. De plus, il apparaît que l’importance des signes neuropathologiques et de leur co-occurrence (évaluée via un score allant de 0 à 9) varie très considérablement entre les individus (tout en étant très similaire dans les 4 groupes issus des 4 études longitudinales).

Enfin, il est apparu qu’environ 10 à 15 % des personnes, à travers les 4 études, montrent des taux de changements neuropathologiques (plaques amyloïdes, dégénérescences neurofibrillaires, corps de Lewy et micro-infarctus cérébraux) qui sont équivalents ou supérieurs aux taux moyens observés chez des personnes ayant reçu le diagnostic de « démence ». 

En résumé, cette étude est la première à avoir exploré, auprès de plusieurs cohortes indépendantes (recrutées en communauté ou en population générale), les changements neuropathologiques chez des personnes ne présentant pas un vieillissement cognitif problématique. Selon les auteurs, les résultats de ce travail confirment la complexité intrinsèque du vieillissement cérébral. Ils suggèrent également que le cerveau vieillissant rencontre des « stresseurs, lésions et réponses aux lésions, multiples et simultanés, interagissant les uns avec les autres ». Ils suggèrent aussi l’existence de facteurs (non encore identifiés) qui contribuent à l’expression plus ou moins problématique du vieillissement cognitif.

De façon plus globale, cette recherche ajoute de nouveaux arguments en faveur d’une approche qui considère le vieillissement cérébral/cognitif en termes de continuum et qui prenne en compte la complexité et la dynamique des facteurs impliqués dans son évolution.

Ces données sont à considérer en parallèle avec celles que nous avons récemment rapportées, montrant notamment une dissociation entre l’accumulation accrue de béta-amyloïde et le fonctionnement cognitif chez les paires de jumeaux monozygotes (voir notre chronique « Une étude de plus qui dissocie troubles cognitifs et accumulation accrue de plaques amyloïdes ») ainsi qu’une évaluation positive chez certaines personnes ayant reçu le diagnostic de « maladie d’Alzheimer » (voir notre chronique « Trois exemples de diagnostic réversible de maladie d’Alzheimer »).

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© V. Yakobchuk - Fotolia.com 

Fotuhi, M., Hachinski, V., & Whitehouse, P. (2009). Changing perspectives regarding late-life dementia. Nature Reviews Neurology, 5, 649-658.

Sonnen, J.A., Santa Cruz, K., Hemmy, L.S., Woltjer, R., Leverenz, J.B., Montine, K.S., Jack, C.R., Kaye, J., Lim, K., Larson, E.B., White, L., Montine, Th., J. (2011). Ecology of the aging brain. Archives of Neurology, 68, 1049-1056.

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15 juillet 2011 5 15 /07 /juillet /2011 04:07

La plupart des diagnostics de « maladie d’Alzheimer » à survenue tardive renvoient à une forme sporadique. Cependant, l’apparition de cette forme sporadique semble aussi associée à des facteurs de risque génétiques (partagés par les membres d’une même famille). Ainsi, on constate une concordance plus importante de survenue de la « maladie d’Alzheimer » chez des jumeaux monozygotes que chez des jumeaux dizygotes. Cependant, l’apparition de la « maladie d’Alzheimer » chez des jumeaux monozygotes peut varier de plusieurs années au sein des membres d’une paire, suggérant dès lors la contribution de facteurs environnementaux.

Dans cette perspective, Scheinin et al. (2011) ont examiné la présence de bêta-amyloïde, au moyen d’une technique d’imagerie cérébrale (C-PiB PET), chez 9 paires de jumeaux monozygotes (âge moyen : 76.2) et 8 paires de jumeaux dizygotes (âge moyen : 71.6), dans lesquelles un membre de la paire avait des déficits cognitifs et l’autre pas. Les auteurs ont également exploré 9 personnes âgées de contrôle, sans troubles cognitifs (âge moyen : 71.2).

Le fonctionnement cognitif des participants a été évalué au moyen du MMSE et de tâches de rappel libre de mots, de fluence verbale catégorielle et du Trail-Making Test.

Les résultats indiquent que les membres des paires de jumeaux monozygotes ne présentant pas de troubles cognitifs montrent une accumulation accrue de bêta-amyloïde (identifiée via la technique de C-PiB PET) dans les régions temporales, pariétales et du gyrus cingulaire postérieur, par rapport aux personnes âgées de contrôle. Notons néanmoins que 3 personnes âgées de contrôle (sans troubles cognitifs) présentaient également une accumulation accrue de bêta-amyloïde (en utilisant le cut-off souvent employé de 1.5) : ces données correspondent à celles observées dans plusieurs études, selon lesquelles 10 à 30 % des personnes âgées sans troubles cognitifs présentent une accumulation accrue de plaques amyloïdes (observée via la technique C-PiB PET).

De plus, les membres des paires de jumeaux monozygotes sans troubles cognitifs manifestent des patterns similaires d’accumulation accrue de protéine bêta-amyloïde par rapport à ceux de leurs co-jumeaux présentant des troubles cognitifs.

En ce qui concerne les membres des paires de jumeaux dizygotes sans troubles cognitifs, ils ne diffèrent pas des personnes de contrôle quant à l’accumulation de protéine bêta-amyloïde. Par contre, les membres des paires dizygotes avec troubles cognitifs ont des patterns d’accumulation de bêta-amyloïde comparables aux membres des paires monozygotes avec troubles cognitifs.

Selon les auteurs, l’accroissement de bêta-amyloïde observé chez les membres des paires de jumeaux monozygotes sans troubles cognitifs suggère que cette accumulation de plaques amyloïdes est influencée par des facteurs génétiques. Cependant, ils ajoutent que la dissociation mise en évidence entre l’accumulation accrue de béta-amyloïde et le fonctionnement cognitif chez les paires de jumeaux monozygotes suggère aussi l’implication importante de facteurs environnementaux/acquis dans la relation entre la présence de plaques amyloïdes et la dégénérescence cérébrale/cognitive. Ils considèrent enfin que la présence accrue de plaques amyloïdes chez les membres des paires de jumeaux monozygotes sans troubles cognitifs constituerait une phase pré-symptomatique de la « maladie d’Alzheimer ».

Ces conclusions s’inscrivent dans la conception dominante selon laquelle l’accumulation de plaques amyloïdes constitue un événement causal précoce conduisant à la prétendue « maladie d’Alzheimer» (l’hypothèse de la cascade amyloïde). Cependant comme nous l’avons indiqué précédemment (voir notamment nos chroniques « Un prix pour un article mettant en question le rôle de la protéine bêta-amyloïde dans la soi-disant maladie d’Alzheimer », « Les hypothèses causales les plus populaires de la prétendue maladie d’Alzheimer ne résistent pas à l’analyse » et « Réintégrer le vieillissement cérébral/cognitif problématique dans le cadre plus général du vieillissement »), différents auteurs mettent en question cette interprétation et considèrent que la présence de plaques amyloïdes ne joue pas un rôle causal dans la survenue d’un vieillissement cérébral/cognitif problématique (de la « maladie d’Alzheimer »), mais qu’il s’agirait au contraire d’un phénomène secondaire (voir aussi Castellani & Smith, 2011).

Dans cette perspective, la contribution génétique observée dans l’étude de Scheinin et al. serait liée à d’autres mécanismes impliqués dans le vieillissement cérébral/cognitif problématique. Plus généralement, cette étude apporte des éléments de plus en faveur d’une approche qui considère que le vieillissement cérébral/cognitif problématique est modulé par de multiples facteurs et ne se réduit pas à la présence ou à l’absence d’un facteur pathogène spécifique.

jumelles.jpg

Les Liégeoises Gabrielle Vaudremer et Marie Hendrix-Vaudremer

sont les soeurs jumelles les plus âgées au monde. Voir une :-) vidéo

sur http://www.deredactie.be/cm/vrtnieuws.francais/magazine/1.876453

 

Castellani, R.J., & Smith, M.A. (2011). Compounding artefacts with uncertainty, and an amyloïd cascade hypothesis that is ‘too big to fail’. Journal of Pathology, 224, 147-152.

Scheinin, N.M., Aalto, S., Kaprio, J., Koskenvuo, M., Räihä, I., Rokka, J., Hinkka-Yli-Salomäki. S., & Rinne, J.O. (2011). Early detection of Alzheimer disease. C-PiB PET in twins discordant for cognitive impairment. Neurology, sous presse.

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22 juin 2011 3 22 /06 /juin /2011 20:38

Il existe une très grande hétérogénéité dans l’évolution des personnes ayant reçu le diagnostic de « démence » ou plus spécifiquement de « maladie d’Alzheimer » (voir nos chroniques « L’hétérogénéité de la soi-disant maladie d’Alzheimer : de nouvelles preuves », « L’hétérogénéité des trajectoires cognitives chez les personnes âgées » et « L’évolution du vieillissement cérébral problématique est très variable tant aux plans cognitif et fonctionnel que psychopathologique »).

Ainsi, tout(e) clinicien(ne) d’expérience a rencontré des situations dans lesquelles un diagnostic de « démence » ou de « maladie d’Alzheimer » avait été posé chez une personne qui, lors d’une réévaluation effectuée plusieurs mois plus tard, avait évolué positivement au point de ne plus correspondre au diagnostic établi.

Dans une publication récente (une lettre à l’éditeur du « Journal of the American Geriatrics Society »), Fischer et al. (2011) ont rapporté trois cas de diagnostic réversible de « maladie d’Alzheimer » probable, diagnostics posés dans le cadre d’une vaste étude en population consacrée aux facteurs de risque de la « maladie d’Alzheimer » : la « Vienna Transdanube Aging « VITA) Study ».

Le premier cas est celui d’un homme qui est entré dans l’étude VITA à 75.4 ans, avec un score au MMSE de 28 et des scores à toutes les épreuves neuropsychologiques se situant au-dessus de la moyenne des personnes de son âge. A l’âge de 80.6 ans, un déclin significatif de sa mémoire épisodique (lors du deuxième suivi VITA) a été identifié, avec une atrophie hippocampique à l’IRM. En TEP, la personne présentait le pattern typique de « maladie d’Alzheimer probable », selon les critères révisés de Dubois et al. (2007). Cette personne fut informée du diagnostic de « maladie d’Alzheimer ». Il a néanmoins maintenu et même étendu le style de vie actif (aux plans cognitif et physique) qui était le sien précédemment : jardinage, marche quotidienne, jeu de cartes avec des amis, réalisation et montage de films afin de les présenter, activités sociales, cueillette de champignons, lecture de journaux et discussions de leur contenu avec des amis et des proches. Trente mois plus tard, à l’âge de 83 ans (3ème suivi VITA), sa mémoire s’était améliorée au point qu’un diagnostic clinique de « maladie d’Alzheimer probable » ne pouvait plus être donné. Pourtant, l’atrophie temporale interne s‘était accentuée.

Le deuxième cas est celui d’une dame entrée dans l’étude VITA à l’âge de 76.1 ans, avec un score de 29 au MMSE. A l’âge de 81.1 ans, son score au MMSE est tombé à 25 et tous les scores aux tests de mémoire épisodique ont décliné de plus de deux écarts-types. Une augmentation de l’atrophie temporale interne a également été observée à l’IRM, ainsi qu’une atrophie temporale corticale, ce qui a conduit au diagnostic de « maladie d’Alzheimer probable » selon les critères de Dubois et al. Cette dame a été irritée par ce diagnostic et elle a changé son style de vie de façon très spectaculaire. Elle a commencé à écrire un journal intime - pour finalement le publier-, a recommencé à jouer de l’accordéon, à rencontrer des amis, à prendre des photographies, à lire des livres et des journaux, à marcher quotidiennement et à effectuer du jardinage. Trente mois plus tard, à l’âge de 83.6 ans, sa mémoire s’était améliorée. Son score au MMSE était revenu à 29, mais l’atrophie temporale interne avait continué à s’accroître.

Enfin, le troisième cas est celui d’un homme ayant entamé l’étude VITA à l’âge de 76 ans, avec un score au MMSE de 28. A l’âge de 78.6 ans, un déclin significatif aux tests de mémoire épisodique a été observé, ainsi qu’une atrophie temporale interne en IRM et un pattern typique de « maladie d’Alzheimer probable » en TEP. Un diagnostic de « maladie d’Alzheimer probable » a ainsi été posé. Ce monsieur a consulté la clinique de mémoire qui lui avait été conseillée et il y a reçu un traitement de 5mg de donépézil, traitement qu’il poursuit actuellement. A l’âge de 81.1 ans, une amélioration légère à certains tests de mémoire a été attribuée au traitement pharmacologique. Néanmoins, l’atrophie temporale interne s’était accrue. A l’âge de 83.6 ans, ses scores aux tests de mémoire épisodique étaient restés stables, son score au MMSE était de 27 et aucune diminution n’était observée, sur les derniers 60 mois, aux différents tests neuropsychologiques administrés. En TEP, le pattern « typique de maladie d’Alzheimer » était cependant plus important. Pourtant, le diagnostic de « maladie d’Alzheimer » ne pouvait plus être donné du fait de l’absence de déclin cognitif, et en particulier de déclin de la mémoire épisodique, sur une durée de 5 ans. Cette personne avait aussi fortement modifié son style de vie, en particulier concernant ses activités physiques : marche quotidienne, randonnée en montagne et alpinisme une fois par semaine. Il s’était aussi mis à la photographie, avait réalisé et monté des films afin de les présenter et donnait des conférences. En outre, il avait continué de jardiner, de rencontrer des amis et des proches, ainsi que de lire des livres et des journaux.

Il faut relever qu’aucune de ces personnes n’avait de dépression au moment du diagnostic et qu’elles n’avaient jamais pris d’antidépresseurs. De plus, un examen clinique minutieux avait permis d’exclure d’autres causes de déclin cognitif réversible.

Les trois personnes présentées dans cette publication ont considérablement modifié leur style de vie à la suite de l’annonce du diagnostic. Quelques descriptions de cas ne permettent évidemment pas de prouver que ce sont ces changements dans le style de vie qui ont conduit aux améliorations dans le fonctionnement cognitif. Néanmoins, ces observations suggèrent la mise en place d’études visant d’une part à mieux objectiver les évolutions positives après l’établissement d’un diagnostic de « démence » et d’autre part à mieux comprendre les facteurs qui les déterminent.

De manière plus modeste, nous encourageons les cliniciens qui lisent ce blog à nous transmettre (sous la forme de petites vignettes) leurs observations de diagnostics réversibles et plus généralement de tableaux cliniques attestant de l’extrême hétérogénéité que recouvre le terme de « maladie d’Alzheimer » et plus généralement de « démence ».   

Par ailleurs, ces descriptions de cas, en parallèle avec les études de groupe ayant mis en évidence l’importante hétérogénéité dans l’évolution des personnes ayant reçu un diagnostic de « démence »,  montrent bien la nécessité qu’il y a à modifier profondément la manière avec laquelle on transmet à la personne les résultats des explorations (cognitives et de neuroimagerie) dont elle a fait l’objet.

Nous consacrerons une chronique à cette question en montrant qu’il est possible (et que certains le font déjà) de s’affranchir d’une approche qui annonce l’existence d’une « maladie » effrayante et implacable pour plutôt mettre l’accent sur ce qui relie la personne aux autres, se focaliser sur les capacités préservées et  les multiples moyens qui peuvent être mis en œuvre pour optimiser son vieillissement et insister sur le fait que même avec un vieillissement cérébral/cognitif problématique, la personne peut garder une vitalité, une insertion sociale, un sens à son existence et un épanouissement personnel.


reversible.jpg©24 heures; V. Cardoso

Dubois, B., Feldman, H.H., Jacova, C., DeKosky, S.T., Barberger-Gateau, P., Cummings, J., Delacourte, A., Galasko, D., Gauthier, S., Jicha, G., O’Brien, J., Pasquier, F., Robert, Ph., Rossor, M., Salloway, S., Stern, Y., Visser, P.J., & Scheltens, Ph. (2007). Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. Lancet Neurology, 6, 734-746. 

Fischer, P., Jungwirth, S., Krampla, W., Leitha, Th., & Tragl, K.H. (2011). Case reports. “Reversible” Alzheimer’s disease? Journal of the American Geriatrics Society, 59, 1137-1160.    

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9 juin 2011 4 09 /06 /juin /2011 03:36

A celles et ceux qui ne l'auraient pas encore lue, nous attirons votre attentilinkon sur notre chronique récente « Réintégrer le vieillissement cérébral/cognitif problématique dans le cadre plus général du vieillissement ». Elle présente notamment  un modèle, récemment publié dans Nature Reviews Neuroscience (Collier, Kanaan, & Kordower, 2011) selon lequel les différents événements cellulaires qui contribuent au vieillissement normal des neurones dopaminergiques de la substance noire sont fondamentalement les mêmes que ceux qui sous-tendent le développement et la progression de la « maladie de Parkinson »...


katharine.jpg


Ces données soulignent une fois encore la nécessité d'intégrer l'ensemble des prétendues "maladies neurodégénératives" dans le contexte plus général des processus liés au vieillissement cérébral, lesquels sont affectés par de nombreux facteurs non seulement biologiques, mais aussi psychologiques, sociaux, environnementaux... (voir notre chronique « L’évolution du vieillissement cérébral problématique (de la "démence") est très variable tant aux plans cognitif et fonctionnel que psychopathologique »). On s'étonnera dès lors moins de constater que l'actrice américaine Katharine Hepburn, décédée en 2003 à l'âge vénérable de 96 ans, ait pu recevoir selon certains de ses biographes un diagnostic de «maladie d'Alzheimer», alors que d'autres évoquent une «maladie de Parkinson»...
Dans les faits, il existe, surtout à un âge avancé, un recouvrement entre ces deux états ( "maladies"
), dont une approche multidimensionnelle et en continuum permet de rendre compte de manière bien plus satisfaisante que l'approche catégorielle dominante.

 

Collier, T.J., Kanaan, N.M., & Kordower, J.H. (2011). Ageing as a primary factor for Parkinson’s disease: evidence from studies of non-human primates. Nature Reviews Neuroscience, 12, 359-366.

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